Выпадение волос на голове бляшками

Очаговая алопеция — симптомы и лечение

Дата публикации 9 февраля 2020Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Выпадение волос (алопеция) — это патология, которая характеризуется воспалением в волосяных фолликулах и иногда ногтевых пластинах, а также стойкой или временной нерубцовой потерей волос.

Алопеция по актуальности не уступает многим дерматологическим проблемам. Волосы — придаток кожи, они придают человеку определённый эстетический вид, из-за отсутствия волос возникает косметический дефект, который влечёт за собой снижение качества жизни пациента и проблемы с социальной адаптацией.

Выпадение волос бывает врождённым и приобретённым. Наиболее часто регистрируется приобретённая форма выпадения волос — очаговая, или гнёздная, алопеция (ГА). Гнёздная алопеция также известна как частичное или точечное облысение, волосы могут выпадать не только на голове, но и на теле, бровях и ресницах [1]. Как правило, она возникает спонтанно на фоне полного здоровья.

Алопеция развивается у обоих полов. Определённая роль в развитии патологии отводится факторам риска, к ним относятся:

  • заболевания пищеварительного тракта: синдром нарушенного кишечного всасывания, хронический гастрит, ассоциированный с бактерией Helicobacter pylori;
  • инфекции: ОРВИ, грипп, кишечные инфекции и т. д.;
  • приём медикаментов: антибиотиков, противовирусных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов, витаминов группы В и т. д.);
  • наследственность, хронические патологии (хронический синусит, тонзиллит, гайморит, хронический кариес и т. д.);
  • вредные привычки, недостаток витаминов и микроэлементов (цинка, селена, меди, железа, молибдена и т. д);
  • стрессы, депрессия, изменение в мочеполовой системе (воспалительные гинекологические заболевания, приводящие к изменению гормонального обмена): эндометриоз, поликистоз яичников, мультифолликулярные яичники;
  • плохое питание, аутоиммунные заболевания (эутериоз, аутоиммунный токсический зоб, заболевания соединительной ткани) [2].

Доказана корреляция аутоиммунных заболеваний, каким и является очаговая алопеция, с полом и возрастом: чаще страдают дети от 0 до 14 лет, женщины 30-44 лет. В возрасте 18-29 лет прослеживается связь алопеции с витилиго (исчезновением пигмента меланина на отдельных участках кожи) и мужским полом, а в более старшем (60+) — с буллёзными дерматозами, склеродермией и женским полом [3]. Часто выпадение волос сочетается с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (при этом наличие тиреоидных антител в крови не имеет чёткой взаимосвязи с тяжестью ГА). Атопия (аллергия) по сравнению с общей популяцией регистрируется у больных ГА в 2 раза чаще. Среди однояйцевых близнецов, если один из них страдает гнёздной алопецией, другой с вероятностью 50 % тоже может заболеть данной патологией из-за генетической предрасположенности [4]. Есть данные о нескольких случаях рождения детей с врождённой алопецией [5].

Очаговая алопеция не заразна. Семейные случаи возможны, если у кого-то из первой линии родства было данное заболевание [6]. Убедительные доказательства взаимосвязи генетики и повышенного риска развития генёздной алопеции были найдены при изучении семей, где двое или более родственников страдали от выпадения волос. Это исследование выявило, по крайней мере, четыре области в геноме, которые, вероятно, содержат эти гены [7].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы очаговой алопеции

Клиническая картина специфична и имеет непосредственную связь с клиническими разновидностями форм очаговой алопеции. Типичными первыми симптомами являются небольшие залысины в виде одного или нескольких чётко очерченных очагов, которые чаще появляются в затылочной области. Количество очагов и их величина могут быть самыми различными (от одного небольшого очага до полной потери волос). На поредевших участках кожа не повреждена и внешне выглядит здоровой. Пятна могут быть различной формы, обычно они круглые или овальные [8].

Следующие очаги возникают в отдалении от первого и нередко носят симметричный характер. Они имеют склонность к периферическому росту (увеличению очага по краям), очаги сливаются и образуют большие участки облысения. Выпадение чаще всего наблюдается на коже головы и бороды, но может возникать на любой части тела с волосами [9].

Область выпадения волос иногда сопровождается субъективными симптомами: покалыванием или болезненностью [10]. Волосы обычно выпадают в течение короткого периода времени, причём обычно с одной стороны выпадает больше волос, чем с другой. В очагах часто присутствуют так называемые «конические волоски» с более узким стержнем у корня, этот трихоскопический симптом еще называют «восклицательный знак» [9]. Такие волосы очень короткие (3-4 мм) и могут находиться вокруг проплешин [10].

Болезнь может перейти в ремиссию на некоторое время или может быть постоянной. Патология имеет доброкачественное волнообразное течение (обратимый характер), волосы, как правило, отрастают на фоне лечения. Но при длительном существовании очагов без терапии волосяные фолликулы (луковицы) атрофируются и процесс приобретает злокачественную затяжную форму (необратимый характер). Зачастую выпадение волос появляется в тандеме с дистрофическими изменениями ногтевых пластин и носит название «трахионихия».

Патогенез очаговой алопеции

Основной механизм патогенеза очаговой алопеции включает разрушение луковиц волоса собственными иммунными клетками [2]. Организм ошибочно атакует собственные анагенные (находящиеся в фазе роста) волосяные фолликулы и подавляет или останавливает рост волос [9]. Например, Т-клеточные лимфоциты (клетки, отвечающие за защитную функцию организма) скапливаются вокруг поражённых фолликулов и в дерме, вызывая воспаление и последующее выпадение волос.

Запускается каскад цепных реакций: нарушение процессов кератинизации (шелушения), деструкция и гибель стержней волос, истощение репаративного (восстановительного) потенциала, затем при длительном течении алопеции (более двух лет) процесс репарации волосяного фолликула сопровождается его атрофией с развитием склеротических изменений (заменой нормальной ткани на соединительную) и склерозированием микрососудов. Было высказано предположение, что волосяные фолликулы в здоровом состоянии защищены от иммунной системы так называемой «иммунной привилегией» [4][19].

Развитие алопеции также связано с нарушением усвоения организмом серосодержащих соединений, которые изменяют процесс кератинизации волос и приводят к патологическим изменениям в их структуре [11].

Классификация и стадии развития очаговой алопеции

Как правило, гнёздная потеря волос включает в себя следующие клинические разновидности:

  • Локальная (ограниченная) форма описывает облысение только в одном месте [9][12]. Это может произойти на любом участке волосистой части головы.
  • Субтотальная форма — на голове отсутствует более 40 % волос. При офиазисе (отсутствии волос полностью по краевой зоне роста волос) очаги имеют лентовидную форму, затрагивают всю краевую зону роста волос в затылочных и височных областях по форме волны. При инверсном офиазисе очаги лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и затылочные области.
  • Диффузная алопеция — волосы выпадают более рассеянно, рассредоточено по всей коже головы [9].
  • Alopecia areata barbae — форма заболевания, при которой выпадение волос ограничивается только бородой [9].
  • Тотальная алопеция (areata totalis, или облысение) — характеризуется полной потерей терминальных (тёмных, жёстких и длинных) волос на волосистой части головы [2].
  • Alopecia areata universalis (универсальная) — такой диагноз ставится, если выпадают все волосы на теле, включая лобковые волосы [2].
Читайте также:  Estel otium шампунь для жирной кожи головы и сухих волос

Тотальная и универсальная формы встречаются редко [13].

Заболевание имеет несколько стадий.

  • Активная стадия (проградиентная, прогрессирующая). Во время активной стадии типичные очаги поредения представляют собой участки нерубцового облысения округлой или овальной формы с неизменённым цветом кожи. Для оценки состояния волос проводится тест на натяжение волос. Необходимо захватить небольшой пучок волос (50-60 волос) между большим и указательным пальцами и с некоторым усилием, но не очень резко, потянуть волосы. Если в руках остаётся больше 10 % волос (более 6 волос), тест свидетельствует о наличии патологического выпадения волос (положительный тест). Меньшее количество извлечённых волос (до 2 шт.) свидетельствует о физиологическом выпадении волос. Процедуру следует провести в 4 зонах: в теменной области слева и справа, в лобной и затылочной области. В активной фазе заболевания на границах поражений тест на натяжение волос может быть положительным — это зона «расшатанных волос». На начальном этапе выпадение не затрагивает седые волосы.
  • Стационарная стадия — просуществовав 4-6 месяцев, процесс слияния мелких очагов в крупные приостанавливается.
  • Стадия регресса — в очагах облысения восстанавливается нормальный рост волос.

Осложнения очаговой алопеции

На сегодняшний день гнёздная алопеция имеет доброкачественное течение. Она не влечёт за собой потерю работоспособности, нарушения общего состояния, инвалидизацию, не требует длительного нахождения в стационарах, но значительно сказывается на качестве жизни и психоэмоциональном состоянии пациентов. Необходимо понимать, что процесс обратим, так как волосяные фолликулы остаются жизнеспособными [15].

Чаще всего врач трихолог-дерматолог сталкивается с нозогенными реакциями (психогенными расстройствами) своих пациентов: людей с алопецией беспокоит изменение своего внешнего вида и потеря собственной привлекательности, жалость в глазах окружающих; пациенты часто страдают депрессивными, тревожными, социофобическими расстройствами и сенситивными (фобическими) идеями. Чаще всего депрессивные расстройства у пациентов с алопецией проявляются лёгкими формами. Кроме того, у больных могут наблюдаться тревожные расстройства с опасениями возможного прогрессирования облысения и суицидальными наклонностями [16]. Все эти состояния не зависят напрямую от степени выраженности облысения, однако они заслуживают внимания специалистов.

Диагностика очаговой алопеции

Очаговая алопеция обычно диагностируется на основании клинических признаков.

Трихоскопия (исследование волос при помощи трихоскопа, который многократно увеличивает волосы) является основным методом установления данного диагноза. Трихоскопия показывает регулярно распределённые «жёлтые точки» (гиперкератотические пробки), небольшие «восклицательные знаки» и «чёрные точки» (поражённые волоски в отверстии волосяного фолликула) [17]. Для клинической диагностики ГА часто достаточно клинических проявлений в виде очагов выпадения волос и наличия волос, обломанных по типу «восклицательных знаков». Иногда в области облысения может появиться покраснение кожи (эритема) [5]. При эффективном лечении и возобновлении роста волос появляются пушковые волосы.

В редких случаях для постановки диагноза и помощи в лечении облысения требуется биопсия. Она применяется в спорных ситуациях для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями и когда лечение не приносит результата. Биопсия позволяет определиться с тактикой лечения и прогнозом заболевания.

Результаты гистологических исследований показывают наличие перибульбарного лимфоцитарного инфильтрата (скопления лимфоцитов) по типу «рой пчёл». Иногда в неактивных зонах облысения воспалительные инфильтраты не обнаруживаются. Ещё одним характерным признаком является недержание пигмента в луковице волоса и фолликулярных стелах (анатомической структуре волосяного фолликула), а также сдвиг в соотношении анаген-телоген в сторону телогена (стадии выпадения волос).

Определённая роль отводится клиническим лабораторным и инструментальным методам исследования. Клинический минимум должен содержать:

  • Общий анализ мочи.
  • Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, ГГТ, щелочная фосфатаза, глюкоза, билирубин общий, билирубин прямой, общий белок, холестерин (ЛПВН, ЛПНП), триглецириды, мочевина, креатинин, мочевая кислота, коэфициент атерогенности, гликированный гемоглобин, С-реактивный белок, ревматоидный фактор, С-пептид).
  • Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека.
  • Определение антигена HBsAg (позволяет выявить гепатит Б).
  • Определение антител классов M, G к вирусу гепатита С.
  • Проведение реакции Вассермана (анализ крови на сифилис).
  • Анализ крови на волчаночный антикоагулянт (специфический маркер такого заболевания, как дискоидная красная волчанка).
  • Определение антинуклеарных антител.
  • Анализ крови на железо, ферритин, трансферрин, гомоцистеин, фолиевую кислоту, цинк, селен, медь, магний, витамин В12, витамин Д.
  • Анализ крови на гормоны: инсулин, гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный, антитела к тиреопераксидазе, антитела к тиреоглобулину).

Такой большой список показателей нужен для того, чтобы разобраться, что именно вызывает потерю волос. Необходимо исследовать каждый обмен веществ: липидный, углеводный, гормональный, белковый и исключить все метаболические нарушения.

По показаниям проводятся:

  • Трихологический генетический тест (делается соскоб эпителиальных клеток слизистой полости рта с области щеки в специальную пробирку, где анализируется геном).
  • Спектральный анализ волоса на микроэлементы (производится забор волоса с области затылка и отправляется в лабораторию на исследование нехватки или переизбытка микроэлементов).
  • Соскоб на грибы с кожи волосистой части головы.
  • УЗИ щитовидной железы.
  • УЗИ сосудов шеи.
  • МРТ головного мозга.

По мере необходимости для исключения очагов хронической инфекции пациент направляется на консультации к смежным специалистам [14].

Лечение очаговой алопеции

При отсутствии на голове более 25 % волос необходимо осматривать состояние волосяного покрова на туловище и конечностях. Если в данных областях тоже наблюдается выпадение, это необходимо учитывать при выборе метода лечения. Также выбор терапии формируется с учётом формы, стадии, длительности процесса и возраста больного.

Сложность патологии в том, что ни один из существующих терапевтических вариантов не является на 100 % эффективным [18], но если назначена адекватная терапия, то волосы во многих случаях могут самопроизвольно отрасти.

В некоторых случаях выпадения волос успеха можно достичь при помощи стероидных препаратов (кортикостероидов) в виде крема, мази, лосьона клобетазол, мометазон фуроат и инъекций кортикостероидов. Применение только кортикостероидных кремов на коже в области выпадения не так эффективно и требует больше времени для получения результатов. Стероидные вещества топического (местного) применения обычно используются на небольших зонах выпадения волос. Раствор биматопроста 0,03 % применяется только для бровей и ресниц. Препарат хорошо переносятся, он безопасен и эффективен при выпадении бровей и ресниц [20][21].

У применения кортикостероидов есть и недостатки: они часто не могут проникнуть в кожу достаточно глубоко, чтобы повлиять на луковицы волоса [7]. Пероральные кортикостероиды могут уменьшить выпадение волос, но только на период, в течение которого они принимаются, кроме того, эти препараты могут вызвать серьёзные побочные эффекты [7].

При выпадении волос применяют также миноксидил, различные раздражители (пентоксифиллин, раствор никотиовой кислоты, красный перец), пептидные комплексы, средства стимулирующие рост волос, но только не в прогрессирующую стадию. В более тяжёлых случаях и при отсутствии эффективности лечения топическими стероидами назначают иммунотерапию циклоспорином и/или метотрексатом, иногда их применяют в различных комбинациях.

Читайте также:  Что можно сделать чтобы быстро выросли волосы на голове

Физиотерапевтические методы лечения имеют определённую роль в лечении гнёздной алопеции, их применяют для лучшего проникновения лекарственных препаратов к волосяному сосочку. С этой целью назначают электрофорез (лечение микротоками), лазерную терапию, узкополосную фототерапию (лечение узкополосным светом).

Необходимо отметить, что ни одно лечение не является эффективным во всех случаях, и иногда ответа на лечение вообще может не быть. С чем это связано неизвестно.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев, когда болезнь начинается с небольшого количества участков выпадения волос, волосы отрастают через несколько месяцев, иногда в течение года [8]. Если поражения более обширные, волосы либо отрастают в ответ на лечение, либо продолжают выпадать, вплоть до тотальной или, в редких случаях, универсальной алопеции [8].

Особенность патологии в том, что спустя какое-то время после успешного лечения, волосы снова могут выпадать. У 85 % больных отмечается более одного эпизода заболевания, периоды ремиссии различны. Эпизоды очаговой алопеции до наступления полового созревания предрасполагают к хроническому течению заболевания [7]. Алопеция иногда становится причиной психологического стресса. Поскольку выпадение волос может привести к значительным изменениям во внешности, люди могут испытывать социальную фобию, тревогу и депрессию. Пациенты с выпадением волос требуют немедленного назначения лечения.

Специфической профилактики алопеции не существует. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, правильно питаться, своевременно лечить хронические заболевания. По показаниям следует принимать витаминно-минеральные комплексы. Важно подобрать качественные средства для ухода за волосами, также в качестве метода профилактики можно посоветовать отказаться от плетения тугих косичек.

Источник

Себорея (себорейный дерматит) — симптомы и лечение

ДерматологCтаж — 13 лет

Медицинский центр «Аванта» на Балаклавской

Педиатрический центр «Медаком»

Медицинский центр «Медикал Он Груп — Севастополь»

Дата публикации 6 июля 2020Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Себорейный дерматит (себорейная экзема, дерматит себорейных мест) — распространённый хронический дерматоз, который проявляется покраснением, высыпаниями с бело-жёлтыми чешуйками и незначительным зудом. Заболевание поражает кожу лица, верхнюю треть груди, спину и волосистую часть головы [6]. Впервые оно было описано в 1887 г. немецким врачом Полем Унна и получило название «себорейная экзема».

Себорейный дерматит очень распространён как среди взрослых, так и среди детей. Заболеванием страдают от 1 до 3 % населения. Заболеваемость имеет три пика: в период новорождённости, полового созревания и в возрасте 40-60 лет. Мужчины болеют себореей чаще, чем женщины [15].

Причины себорейного дерматита:

  • снижение иммунитета;
  • стрессы;
  • наследственная предрасположенность;
  • изменение гормонального фона.

Себорейный дерматит — одно из самых частых осложнений ВИЧ-инфекции и СПИДа, наблюдается у 40 — 80 % пациентов и может быть первым проявлением иммунодефицита [16].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы cебореи

Симптомы себорейного дерматита:

  • высыпания различного размера, неправильной округлой формы;
  • покраснения от насыщенно-красного до бледно-розового;
  • сухость или шелушение;
  • умеренно выраженный зуд [13].

При локализации дерматита на коже волосистой части головы возможно поредение волос, которое носит вторичный характер. При дерматите кожи лица поражение развивается в медиальной области бровей (ближе к центру лица), переносице, носощёчных и носогубных складках. Высыпания на лице сопровождаются поражением волосистой части головы. Поражение представлено покраснениями с шелушением или бляшками, образованными в результате слияния мелких папул желтовато-розового цвета, покрытых серо-белыми или жёлтыми жирными чешуйками [5].

Патогенез cебореи

Единого мнения относительно патогенеза себорейного дерматита нет. Распространённость заболевания среди новорождённых связывают с увеличением размеров и секреционной активности сальных желёз. Известно, что у новорождённых относительно крупные сальные железы с высокой, аналогичной взрослым, секреторной активностью. В детском возрасте активность сальных желёз и частота появления себорейного дерматита взаимосвязаны. При выраженной активности сальные железы выделяют чрезмерное количество кожного сала, что создаёт благоприятные условия для размножения грибов рода Malassezia.

У взрослых такая взаимосвязь не наблюдается. Дерматит локализуется в местах с большим скоплением сальных желёз — на лице, на волосистой части головы, в области ушных раковин и в верхней трети туловища. У пациентов с себореей при гистологическом исследовании кожи выявляют значительное увеличение размеров сальных желёз.

Также для больных характерно наличие следующих факторов, которые определяют развитие заболевания:

1. Дрожжеподобные липофильные грибы малассезия (лат. Malassezia). Липофильность является особенностью грибов этого рода, выражается в их потребности в жирной питательной среде. По этой причине микроорганизмы паразитируют в верхних слоях кожи человека, где наиболее представлены сальные железы. Анализ геномов M. globosa и M. restricta привёл к открытию генов, кодирующих липазы и фосфолипазы. Эти вещества влияют на расщепление триглицеридов кожного сала на свободные жирные кислоты, которые повреждают роговой слой, вызывают шелушение, гиперемию и воспаление.

2. Грибы Candida albicans. У новорождённых их выявляют на участках, поражённых себорейным дерматитом, и в содержимом кишечника.

3. Иммунные и эндокринные нарушения, к которым относится ВИЧ-инфекция. Это один из первых и значимых симптомов ВИЧ-инфекции. Выраженный себорейный дерматит свидетельствует о развитии у этих пациентов иммуносупрессии (угнетении иммунитета).

4. Заболевания желудочно-кишечного тракта.

5. Психоэмоциональные перегрузки.

6. Постэнцефалопатический паркинсонизм, парез лицевого нерва, эпилепсия, алкогольный панкреатит, ожирение [14].

Классификация и стадии развития cебореи

Выделяют две формы заболевания:

  • врождённая — развивается в раннем детском возрасте из-за генетической предрасположенности сальных желёз вырабатывать большое количество кожного сала;
  • приобретённая — краевой блефарит, себорейный дерматит наружного слухового прохода, пятнистый дерматит, асбестовидный лихен (шелу­шение кожи волосистой части головы).

По локализации:

  • волосистая часть головы;
  • лицо;
  • распространённый (волосистая часть головы, лицо и верхняя треть груди и спины).

Стадии развития заболевания:

  • острая;
  • хроническая.

Выделяют такие клинические варианты данного заболевания:

  1. Краевой блефарит — дерматит, при котором поражаются веки, появляется желтовато-розовая окраска кожи и отрубевидные беловатые чешуйки. Пациентов беспокоит умеренный зуд, ощущение рези в глазах, незначительная отёчность и гиперемия конъюнктивы, слезотечение и светобоязнь.
  2. Себорейный дерматит наружного слухового прохода схож с наружным отитом. Проявляется эритемой (покраснения), шелушением, зудом. Также отмечается отёк и трещины в заушных областях и на коже под ушными раковинами.
  3. Пятнистый себорейный дерматит — распространённая форма с хроническим рецидивирующим течением. Поражение локализуется в средней трети лба, в области бровей и волосистой части головы [4].
  4. Асбестовидный лихен (кератоз фолликулярный асбестовидный, себорея псориазиформная) — наслоение на кожу волосистой части головы сплошных белых чешуек и корок, которые склеивают волосы. При выраженном воспалении под корками (при их снятии) обнажается нормальная или эритематозная и отёчная кожа.

Осложнения cебореи

Несвоевременно начатое лечение может привести к возникновению ряда осложнений, а именно:

  • Себорейное облысение (алопеция).
  • Стрептодермия при присоединении вторичной инфекции, если имеются трещины и расчёсы. Проявляется в виде гнойных корок на слегка гиперемированном фоне, местами сливающихся в очаги неправильной формы с участками мокнутия.
  • Себорейная эритродермия образуется при слиянии очагов себорейного дерматита. Носит распространённый характер, очаги покраснения с шелушением сливаются в участки неправильной формы, возможно повышение температуры до субфебрильной (37,1-38,0 °C).
  • Себорейная экзема — присоединются изменения кожи, клинически напоминающие экзему, трещины, мокнутие.
  • Десквамативная эритродермия Лейнера — может развиться у новорождённых при себорейном дерматите на фоне диареи и задержки в прибавке массы тела. В процесс вовлекается весь кожный покров, кожа ребёнка становится ярко-красной, высыпания шелушатся, чешуйки крупные, желтовато-серого окраса, жирные на ощупь. Общее состояние тяжёлое, ребёнок отказывается от еды, обильно срыгивает, появляется рвота и жидкий стул [5].
Читайте также:  Мало волос на голове как сделать больше

Диагностика cебореи

Диагностика основана на данных клинической картины, при необходимости проводят гистологическое исследование — изучение образца поражённой ткани под микроскопом.

Дифференциальный диагноз зависит от расположения себорейного дерматита:

  • на коже лица заболевание нужно дифференцировать с розацеа, дискоидной красной волчанкой, псориазом, в исключительных случаях с эритематозной пузырчаткой;
  • на волосистой части головы — с псориазом;
  • на коже спины и груди — с псориазом, разноцветным и розовым лишаём.

Дискоидная красная волчанка проявляется типичной для данного заболевания триадой признаков: эритемой (покраснением), гиперкератозом (утолщением кожи) и рубцовой атрофией кожи. Зоны поражения расположены в области лица (крылья носа и щёки) и визуально напоминают бабочку. Очаги поражения также встречаются на ушных раковинах, волосистой части головы, в верхней части груди и спины, на пальцах кистей. Положительный симптом Бенье — Мещерского (поскабливание беловатых чешуек, плотно сидящих в центральной части розовых пятен, причиняет боль) и обострение дерматоза в весенне-летний период отличают волчанку от себорейного дерматита [3]. Однако в тех случаях, когда рубцовая атрофия ещё не сформировалась или выражена незначительно, целесообразно проводить гистологическое исследование.

Псориаз волосистой части головы проявляется бляшками, зудом и серебристыми чешуйками на коже. При псориазе не выпадают волосы, что отличает это заболевание от дерматита. Локализация высыпаний по краю роста волос в дерматологии называется «псориатическая корона» [9]. При некоторых видах псориаза бляшки имеют красноватый или даже фиолетовый оттенок. Присутствие участков спонгиоза (межклеточного отёка эпидермиса) также отличает себорейный дерматит от псориаза [10].

Розацеа проявляется покраснением с жалящими и жгучими ощущениями. Кровеносные сосуды отчётливо видны под поверхностью кожи, на коже появляются папулы или папуло-пустулы, которые очень похожи по внешнему виду на угри.

Лечение cебореи

Заболевание носит хронический характер и склонно к рецидивам, поэтому цель терапии состоит не столько в излечении, сколько в удлинении ремиссии.

В основе патологического процесса лежит нарушение работы сальных желёз, поэтому важно устранить факторы, влияющие на их деятельность. Важную роль в этом играет питание и состояние желудочно-кишечного тракта. Поэтому больным с себореей рекомендуется сократить употребление сладких, жирных, копчёных и острых блюд и принимать ферментные препараты, облегчающие пищеварение. Также пациентам необходимо проходить профилактическое обследование у гастроэнтеролога и лечить хронические заболевания ЖКТ.

Лечение себорейного дерматита начинается с выявления возможных патогенетических факторов дерматоза и дальнейшей их коррекции, зачастую в виде длительной систематической терапии. В большинстве случаев себорейный дерматит успешно поддаётся лечению, однако при этом обычно достигается лишь клиническая ремиссия, а не полное выздоровление.

Себорейный дерматит лечат противовоспалительными, антимикробными и противогрибковыми средствами[1]. Высокой эффективностью обладают комбинированные препараты, содержащих глюкокортикостероиды, антибиотики и фунгицидные средства. Такой состав позволяет одновременно влиять на несколько звеньев патогенеза заболевания:

  • кортикостероиды оказывают противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное (уменьшают выделения) и противозудное действие;
  • фунгицидное средство обладает противогрибковой активностью в отношении Malassezia;
  • антибиотик борется с болезнетворными бактериями.

К таким наружным средствам относятся «Пимафукорт», «Тридерм», «Тетрадерм», «Акридерм». Однако кортикостероиды нельзя длительно наносить на лицо, поскольку это может привести к развитию розацеаподобного дерматита.

Себорейный дерматит также лечат следующими препаратами: азелаиновой кислотой, перитионом цинка и топическими ингибиторами кальциневрина (пимекролимус, такролимус).

Азелоиновая кислота. Действие азелаиновой кислоты связано со следующими свойствами: антимикробными, противовоспалительными и нормализующими кератинизацию (плотность и эластичность кожи) [2]. При лёгкой и средне-тяжёлой форме себорейного дерматита кожи лица эффективен препарат «Скинорен»[8].

Пиритион цинка. Эффективность активированного пиритиона цинка при себорейном дерматите обусловлена сочетанием противоспалительного действия с противогрибковой активностью в отношении дрожжеподобных грибков Malassezia furfur. Пиритион цинк входит в состав «Циновита» — шампуня от перхоти и геля для душа. Средства помогают убрать перхоть, раздражение и зуд. Также можно использовать лечебный шампунь «Себипрокс» с 1 % циклопироксоламином.

Сульсена форте. Выпускается в виде шампуня и пасты. Шампунь «Сульсена» подходит для частого регулярного применения. Пасту «Сульсена» (2 %) применяют регулярно два раза в неделю в течение одного месяца. Для профилактики используют пасту «Сульсену» (1 %) два раза в неделю в течение одного месяца. Периодичность профилактического применения — один раз в полгода.

Для снятия наслоений чешуек и корок при асбестовидном лихене используют серно-салициловую мазь (2 %), которую накладывают на 4-6 часов, а затем смывают антифунгальным шампунем (например «Низоралом»). Серно-салициловая мазь обладает отшелушивающим, антибактериальным и противопаразитарным действием [7]. В некоторых случаях эффективны кортикостероиды в форме мазей или растворов («Белосалик» или гидрокортизон). Мази можно применять под повязку.

Удаление корок на волосистой части головы у новорождённых проводят с помощью 2 % раствора салициловой кислоты в оливковом масле. Также применяют «Mustela» — пенку-шампунь для новорождённых с салициловой кислотой и гель-масло от «молочных корок».

При лёгкой форме себорейного дерматита достаточно наружного лечения дезинфицирующими кератопластическими (восстанавливающими роговой слой эпидермиса) средствами: нафталановой (3 %) и ихтиоловой (2 %) мазью. В местах мацерации (пропитывание кожи жидкостью и набухания) поражённые участки предварительно смазывают 1 % водным раствором метиленового синего и подсушивающими средствами — спреем и лосьоном «Неотанин» цинковой мазью, цинковой болтушкой.

Для устранения диспептического синдрома — тошноты, тяжести в животе, чувство переполнения, боли и жжения в эпигастрии — назначают ферменты для пищеварения (панкреатин, «Мезим», «Креон»).

При контроле за питанием ребёнка с себорейным дерматитом необходимо учитывать тип вскармливания. При искусственном вскармливании важен подбор адаптированной молочной смеси, при грудном — необходима полноценная и сбалансированная по белкам, жирам и микроэлементам диета для матери.

Прогноз. Профилактика

Заболевание носит хронический характер, но при своевременном лечении возможно удлинении ремиссии. Детский себорейный дерматит можно излечить полностью [12].

Себорейный дерматит возникает в результате иммунных и эндокринных нарушений, поэтому профилактика будет направлена на лечение основных заболеваний и исключение провоцирующих факторов. Для профилактики также следует соблюдать личную гигиену и использовать специальные средства по уходу за кожей лица, телом и волосами (например линейки D.S. URIAGE и BIODERMA), избегать стрессов и контролировать состояние органов пищеварения.

Источник