Выпадение волос из пигментных пятен

, (), , « » ()

, , , .

, , . C , , . , , () , . , 1% . , [1].

-, , . () , , , , , , .

, .

, , , , , , , [2]. .

: , , , — . : , ; . , () [3].

, . , , . , , , — . 3540 , . , , , . , , . , , , [4].

, . , , .

, . , . , , , , , , . . , , 600 /, , 200 /, . . , , , . 21- , .

, , — . (), , — () ( ), . , , , , , , , . .

, , , . , , .

. , [1].

, . . 45 55 . , , , , , , [5]. , .

, , , . 85 95% [6], , , . , , , 14 ( ). , 2 34 , , . , (, , ), . , [7]. , [8]. , [9].

, , , , , , , , , , [10]. , 17— (2) , 2. , . , (). (ERbeta), (ERalpha) , , [11].

, , . , . -1- . , in vitro [12]. . (Schell) . [13], , in vivo . , .

. ( ) ( -131 ). , , 40 60 . , , . , , , . , , . , . . . [1].

. , 60 5,9%. , , . , , . 2040% , 60% [14]. . , , , , .

, , : , , , , , , [2].

. . . ( ), . , [1].

, , ( ). — , — (PRH+), — (PRIN), ().

— , ( 3060%), , , , . , , , . , , [15]. Schmidt [16].

, , . , . , . , , , [17]. , , 1 (-1). -1 , . -1 . Itami Inui , -1 . -1, , -1 , [12]. , , [2].

, [18], : [19]. , , [20, 21]. (N—5-) , , , [22].

, , , . , , , . , , , , . , , () .

, , [23].

, [24], , . 2 17— (-) [25].

, , (Edmund Chein) — 38% , [26].

, () (, , ) .

, , , . , [27], , , . . [28].

5ɑ- , 5α- [29]. , , ; . , , 5α- [30]. , [31], . , 5ɑ- , , , [32].

, , , , , . , ( ) , . 40 , , — . 0,1% , . , in vivo. , , . , , , in loco [20, 21, 23].

«Les Nouvelles Esthetiques » (3 (2015))

• . . .,
• — ,
• (EHRS)
• ( Der Hautarzt)
• 50 , 2 , , , ,

1. Ralph M. Trüeb. Desmond J. Tobin (Eds.) // Aging Hair Springer, 2010. 270 p.

2. Trüeb R. M. Hormone und Haarwachstum // Hautarzt. 2010. 61: 48795.

3. ., . [ .]. / . . . . . .. .: , 2013. 160 ., .

4. Hamilton J. B. Age, sex and genetic factors in the regulation of hair growth in man: a comparison of Caucasian and Japanese populations. In: Montagna W, Ellis RA (eds) // The biology of hair growth. Academic Press, New York. 1958. . 399433.

5. Phillips T. J., Demarcay Z., Sahu M. Hormonal effects on skin aging // Clin Geriatr Med. 2001. 17: 661672.

6. Lynfield Y. L. Effect of pregnancy on the human hair cycle // J Invest Dermatol. 1960. 35: 323327.

7. Riedel-Baima B., Riedel A. Female pattern hair loss may be triggered by low oestrogen to androgen ratio // Endocr. Regul. 2008. 42 (1): 1316.

8. Carlini P., Di Cosimo S., Ferretti G., Papaldo P., Fabi A., Ruggeri E. M., Milella M., Cognetti F. Alopecia in a premenopausal breast cancer woman treated with letrozole and triptorelin // Ann Oncol. 2003. 14 (11): 1 6891 690.

9. Venning V. A., Dawber R. P. Patterned androgenetic alopecia in women // J Am Acad Dermatol. 1988. 18: 1 0731 077.

10. Thornton M. J. The biological actions of estrogens on skin // Exp Dermatol. 2002. 11 (6): 487502.

11. Ohnemus U., Uenalan M., Conrad F., Handjiski B., Mecklenburg L., Nakamura M., Inzunza J., Gustafsson J. A., Paus R. Hair cycle control by estrogens: catagen induction via estrogen receptor (ER)-alpha is checked by ER beta aling // Endocrinology. 2005. 146 (3): 1 2141 225.

12. Billoni N., Buan B., Gautier B., Gaillard O., Mah Y. F., Bernard B. A. Thyroid hormone receptor beta1 is expressed in the human hair follicle // Br J Dermatol. 2000. 142 (4): 645652.

13. Schell H., Kiesewetter F., Seidel C., von Hintzenstern J. Cell cycle kinetics of human anagen scalp hair bulbs in thyroid disorders determined by DNA flow cytometry // Dermatologica. 1991. 182 (1): 2326.

14. Williams R. H. Thyroid and adrenal interrelations with special reference to hypotrichosis axillaries in thyrotoxicosis // J Clin Endocrinol. 1947. 7: 5257

15. Orfanos C. E., Hertel H. Haarwachstumsstörungen bei Hyperprolaktinämie // Z Hautkr. 1988. 63: 2326.

16. Schmidt J. B. Hormonal basis of male and female androgenic alopecia: clinical relevance // Skin Pharmacol . 1994. 7: 6166.

17. Lurie R., Ben-Amitai D., Laron Z. Laron syndrome (primary growth hormone insensitivity): a unique model to explore the effect of insulin-like growth factor 1 deficiency on human hair // Dermatology. 2004. 208: 314318.

18. Lerner A. B., Case J. D., Takahashi Y. Isolation of melatonin, a pineal factor that lightens melanocytes // J Am Chem Soc. 1958. 80: 2 587.

19. Karasek M., Reiter R. J. Melatonin and aging // Neuroendocrinol Lett. 2002; 23 Suppl. 1:146.

20. Reiter R. J., Tan D. X., Poeggeler B., Menendez-Pelaez A., Chen L. D., Saarela S. Melatonin as a free radical scavenger: implications for aging and age- diseases // Ann N Y Acad Sci. 1994. 719: 112.

21. Slominski A., Fischer T. W., Zmijewski M. A., Wortsman J., Semak I., Zbytek B., et al. On the role of melatonin in skin physiology and pathology // Endocrine. 2005. 27: 13748.

22. Tan D. X., Chen L. D., Poeggeler B., Manchester L. C., Reiter R. J. Melatonin: A potent, endogenous hydroxyl radical scavenger // Endocr J. 1993. 1: 5760.

23. Fischer T. W., Trüeb R. M., Hänggi G., Innocenti M., Elsner P. Topical Melatonin for Treatment of Androgenetic Alopecia // Int J Trichol. 2012. 4: 23645.

24. Rossouw J. E., Anderson G. L., Prentice R. L., et al. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results From the Women’s Health Initiative randomized controlled trial // JAMA. 2002. 288 (3): 321333.

25. Blume-Peytavi U., Kunte C., Krisp A., Garcia Bartels N., Ellwanger U., Hoffmann R. Comparison of the efficacy and safety of topical minoxidil and topical alfatradiol in the treatment of androgenetic alopecia in women // J Dtsch Dermatol Ges. 2007. 5 (5): 391395.

26. Chein E. Age reversal, from hormones to telomeres // World Medical Publishing. 1998.

27. Fruzetti F. Treatment of hirsutism: antiandrogen and 5a-reductase inhibitor therapy. In: Azziz R, Nestler JE, Dewailly D (eds). Androgen excess disorders in women // Lippincott-Raven, Philadelphia. 1997. . 787797.

28. Hoffmann R., Happle R. Current understanding of androgenetic alopecia. Part II: clinical aspects and treatment // Eur J Dermatol. 2000. 10: 410417.

29. Shapiro J., Kaufman K. D. Use of finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia (male pattern hair loss) // J Invest Derm Symp Proc. 2003. 8: 2023.

30. Kaufman K. D., Olsen E. A., Whiting D., et al. Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia // J Am Acad Dermatol. 1998. 39: 578589.

31. Price V. H., Roberts J. L., Hordinsky M., Olsen E. A., Savin R., Bergfeld W., Fiedler V., Lucky A., Whiting D. A., Pappas F., Culbertson J., Kotey P., Meehan A., Waldstreicher J. Lack of efficacy of finasteride in postmenopausal women with androgenetic alopecia // J Am Acad Dermatol. 2000. 43: 768776.

32. Olsen E. A., Hordinsky M., Whiting D., Stough D., Hobbs S., Ellis M. L., Wilson T., Rittmaster R. S., Dutasteride Alopecis Re Team. The importance of dual 5alpha-reductase inhibition in the treatment of male pattern hair loss: results of a randomized placebo-controlled study of dutasteride versus finasteride // J Am Acad Dermatol. 2006. 55: 1 0141 023.

:

Источник

Очаговая алопеция — симптомы и лечение

Дата публикации 9 февраля 2020Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Выпадение волос (алопеция) — это патология, которая характеризуется воспалением в волосяных фолликулах и иногда ногтевых пластинах, а также стойкой или временной нерубцовой потерей волос.

Алопеция по актуальности не уступает многим дерматологическим проблемам. Волосы — придаток кожи, они придают человеку определённый эстетический вид, из-за отсутствия волос возникает косметический дефект, который влечёт за собой снижение качества жизни пациента и проблемы с социальной адаптацией.

Выпадение волос бывает врождённым и приобретённым. Наиболее часто регистрируется приобретённая форма выпадения волос — очаговая, или гнёздная, алопеция (ГА). Гнёздная алопеция также известна как частичное или точечное облысение, волосы могут выпадать не только на голове, но и на теле, бровях и ресницах [1]. Как правило, она возникает спонтанно на фоне полного здоровья.

Алопеция развивается у обоих полов. Определённая роль в развитии патологии отводится факторам риска, к ним относятся:

• заболевания пищеварительного тракта: синдром нарушенного кишечного всасывания, хронический гастрит, ассоциированный с бактерией Helicobacter pylori;
• инфекции: ОРВИ, грипп, кишечные инфекции и т. д.;
• приём медикаментов: антибиотиков, противовирусных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов, витаминов группы В и т. д.);
• наследственность, хронические патологии (хронический синусит, тонзиллит, гайморит, хронический кариес и т. д.);
• вредные привычки, недостаток витаминов и микроэлементов (цинка, селена, меди, железа, молибдена и т. д);
• стрессы, депрессия, изменение в мочеполовой системе (воспалительные гинекологические заболевания, приводящие к изменению гормонального обмена): эндометриоз, поликистоз яичников, мультифолликулярные яичники;
• плохое питание, аутоиммунные заболевания (эутериоз, аутоиммунный токсический зоб, заболевания соединительной ткани) [2].

Доказана корреляция аутоиммунных заболеваний, каким и является очаговая алопеция, с полом и возрастом: чаще страдают дети от 0 до 14 лет, женщины 30-44 лет. В возрасте 18-29 лет прослеживается связь алопеции с витилиго (исчезновением пигмента меланина на отдельных участках кожи) и мужским полом, а в более старшем (60+) — с буллёзными дерматозами, склеродермией и женским полом [3]. Часто выпадение волос сочетается с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (при этом наличие тиреоидных антител в крови не имеет чёткой взаимосвязи с тяжестью ГА). Атопия (аллергия) по сравнению с общей популяцией регистрируется у больных ГА в 2 раза чаще. Среди однояйцевых близнецов, если один из них страдает гнёздной алопецией, другой с вероятностью 50 % тоже может заболеть данной патологией из-за генетической предрасположенности [4]. Есть данные о нескольких случаях рождения детей с врождённой алопецией [5].

Очаговая алопеция не заразна. Семейные случаи возможны, если у кого-то из первой линии родства было данное заболевание [6]. Убедительные доказательства взаимосвязи генетики и повышенного риска развития генёздной алопеции были найдены при изучении семей, где двое или более родственников страдали от выпадения волос. Это исследование выявило, по крайней мере, четыре области в геноме, которые, вероятно, содержат эти гены [7].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы очаговой алопеции

Клиническая картина специфична и имеет непосредственную связь с клиническими разновидностями форм очаговой алопеции. Типичными первыми симптомами являются небольшие залысины в виде одного или нескольких чётко очерченных очагов, которые чаще появляются в затылочной области. Количество очагов и их величина могут быть самыми различными (от одного небольшого очага до полной потери волос). На поредевших участках кожа не повреждена и внешне выглядит здоровой. Пятна могут быть различной формы, обычно они круглые или овальные [8].

Следующие очаги возникают в отдалении от первого и нередко носят симметричный характер. Они имеют склонность к периферическому росту (увеличению очага по краям), очаги сливаются и образуют большие участки облысения. Выпадение чаще всего наблюдается на коже головы и бороды, но может возникать на любой части тела с волосами [9].

Область выпадения волос иногда сопровождается субъективными симптомами: покалыванием или болезненностью [10]. Волосы обычно выпадают в течение короткого периода времени, причём обычно с одной стороны выпадает больше волос, чем с другой. В очагах часто присутствуют так называемые «конические волоски» с более узким стержнем у корня, этот трихоскопический симптом еще называют «восклицательный знак» [9]. Такие волосы очень короткие (3-4 мм) и могут находиться вокруг проплешин [10].

Болезнь может перейти в ремиссию на некоторое время или может быть постоянной. Патология имеет доброкачественное волнообразное течение (обратимый характер), волосы, как правило, отрастают на фоне лечения. Но при длительном существовании очагов без терапии волосяные фолликулы (луковицы) атрофируются и процесс приобретает злокачественную затяжную форму (необратимый характер). Зачастую выпадение волос появляется в тандеме с дистрофическими изменениями ногтевых пластин и носит название «трахионихия».

Патогенез очаговой алопеции

Основной механизм патогенеза очаговой алопеции включает разрушение луковиц волоса собственными иммунными клетками [2]. Организм ошибочно атакует собственные анагенные (находящиеся в фазе роста) волосяные фолликулы и подавляет или останавливает рост волос [9]. Например, Т-клеточные лимфоциты (клетки, отвечающие за защитную функцию организма) скапливаются вокруг поражённых фолликулов и в дерме, вызывая воспаление и последующее выпадение волос.

Запускается каскад цепных реакций: нарушение процессов кератинизации (шелушения), деструкция и гибель стержней волос, истощение репаративного (восстановительного) потенциала, затем при длительном течении алопеции (более двух лет) процесс репарации волосяного фолликула сопровождается его атрофией с развитием склеротических изменений (заменой нормальной ткани на соединительную) и склерозированием микрососудов. Было высказано предположение, что волосяные фолликулы в здоровом состоянии защищены от иммунной системы так называемой «иммунной привилегией» [4][19].

Развитие алопеции также связано с нарушением усвоения организмом серосодержащих соединений, которые изменяют процесс кератинизации волос и приводят к патологическим изменениям в их структуре [11].

Классификация и стадии развития очаговой алопеции

Как правило, гнёздная потеря волос включает в себя следующие клинические разновидности:

• Локальная (ограниченная) форма описывает облысение только в одном месте [9][12]. Это может произойти на любом участке волосистой части головы.

• Субтотальная форма — на голове отсутствует более 40 % волос. При офиазисе (отсутствии волос полностью по краевой зоне роста волос) очаги имеют лентовидную форму, затрагивают всю краевую зону роста волос в затылочных и височных областях по форме волны. При инверсном офиазисе очаги лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и затылочные области.

• Диффузная алопеция — волосы выпадают более рассеянно, рассредоточено по всей коже головы [9].

• Alopecia areata barbae — форма заболевания, при которой выпадение волос ограничивается только бородой [9].

• Тотальная алопеция (areata totalis, или облысение) — характеризуется полной потерей терминальных (тёмных, жёстких и длинных) волос на волосистой части головы [2].

• Alopecia areata universalis (универсальная) — такой диагноз ставится, если выпадают все волосы на теле, включая лобковые волосы [2].

Тотальная и универсальная формы встречаются редко [13].

Заболевание имеет несколько стадий.

• Активная стадия (проградиентная, прогрессирующая). Во время активной стадии типичные очаги поредения представляют собой участки нерубцового облысения округлой или овальной формы с неизменённым цветом кожи. Для оценки состояния волос проводится тест на натяжение волос. Необходимо захватить небольшой пучок волос (50-60 волос) между большим и указательным пальцами и с некоторым усилием, но не очень резко, потянуть волосы. Если в руках остаётся больше 10 % волос (более 6 волос), тест свидетельствует о наличии патологического выпадения волос (положительный тест). Меньшее количество извлечённых волос (до 2 шт.) свидетельствует о физиологическом выпадении волос. Процедуру следует провести в 4 зонах: в теменной области слева и справа, в лобной и затылочной области. В активной фазе заболевания на границах поражений тест на натяжение волос может быть положительным — это зона «расшатанных волос». На начальном этапе выпадение не затрагивает седые волосы.
• Стационарная стадия — просуществовав 4-6 месяцев, процесс слияния мелких очагов в крупные приостанавливается.
• Стадия регресса — в очагах облысения восстанавливается нормальный рост волос.

Осложнения очаговой алопеции

На сегодняшний день гнёздная алопеция имеет доброкачественное течение. Она не влечёт за собой потерю работоспособности, нарушения общего состояния, инвалидизацию, не требует длительного нахождения в стационарах, но значительно сказывается на качестве жизни и психоэмоциональном состоянии пациентов. Необходимо понимать, что процесс обратим, так как волосяные фолликулы остаются жизнеспособными [15].

Чаще всего врач трихолог-дерматолог сталкивается с нозогенными реакциями (психогенными расстройствами) своих пациентов: людей с алопецией беспокоит изменение своего внешнего вида и потеря собственной привлекательности, жалость в глазах окружающих; пациенты часто страдают депрессивными, тревожными, социофобическими расстройствами и сенситивными (фобическими) идеями. Чаще всего депрессивные расстройства у пациентов с алопецией проявляются лёгкими формами. Кроме того, у больных могут наблюдаться тревожные расстройства с опасениями возможного прогрессирования облысения и суицидальными наклонностями [16]. Все эти состояния не зависят напрямую от степени выраженности облысения, однако они заслуживают внимания специалистов.

Диагностика очаговой алопеции

Очаговая алопеция обычно диагностируется на основании клинических признаков.

Трихоскопия (исследование волос при помощи трихоскопа, который многократно увеличивает волосы) является основным методом установления данного диагноза. Трихоскопия показывает регулярно распределённые «жёлтые точки» (гиперкератотические пробки), небольшие «восклицательные знаки» и «чёрные точки» (поражённые волоски в отверстии волосяного фолликула) [17]. Для клинической диагностики ГА часто достаточно клинических проявлений в виде очагов выпадения волос и наличия волос, обломанных по типу «восклицательных знаков». Иногда в области облысения может появиться покраснение кожи (эритема) [5]. При эффективном лечении и возобновлении роста волос появляются пушковые волосы.

В редких случаях для постановки диагноза и помощи в лечении облысения требуется биопсия. Она применяется в спорных ситуациях для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями и когда лечение не приносит результата. Биопсия позволяет определиться с тактикой лечения и прогнозом заболевания.

Результаты гистологических исследований показывают наличие перибульбарного лимфоцитарного инфильтрата (скопления лимфоцитов) по типу «рой пчёл». Иногда в неактивных зонах облысения воспалительные инфильтраты не обнаруживаются. Ещё одним характерным признаком является недержание пигмента в луковице волоса и фолликулярных стелах (анатомической структуре волосяного фолликула), а также сдвиг в соотношении анаген-телоген в сторону телогена (стадии выпадения волос).

Определённая роль отводится клиническим лабораторным и инструментальным методам исследования. Клинический минимум должен содержать:

• Общий анализ мочи.
• Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, ГГТ, щелочная фосфатаза, глюкоза, билирубин общий, билирубин прямой, общий белок, холестерин (ЛПВН, ЛПНП), триглецириды, мочевина, креатинин, мочевая кислота, коэфициент атерогенности, гликированный гемоглобин, С-реактивный белок, ревматоидный фактор, С-пептид).
• Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека.
• Определение антигена HBsAg (позволяет выявить гепатит Б).
• Определение антител классов M, G к вирусу гепатита С.
• Проведение реакции Вассермана (анализ крови на сифилис).
• Анализ крови на волчаночный антикоагулянт (специфический маркер такого заболевания, как дискоидная красная волчанка).
• Определение антинуклеарных антител.
• Анализ крови на железо, ферритин, трансферрин, гомоцистеин, фолиевую кислоту, цинк, селен, медь, магний, витамин В12, витамин Д.
• Анализ крови на гормоны: инсулин, гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный, антитела к тиреопераксидазе, антитела к тиреоглобулину).

Такой большой список показателей нужен для того, чтобы разобраться, что именно вызывает потерю волос. Необходимо исследовать каждый обмен веществ: липидный, углеводный, гормональный, белковый и исключить все метаболические нарушения.

По показаниям проводятся:

• Трихологический генетический тест (делается соскоб эпителиальных клеток слизистой полости рта с области щеки в специальную пробирку, где анализируется геном).
• Спектральный анализ волоса на микроэлементы (производится забор волоса с области затылка и отправляется в лабораторию на исследование нехватки или переизбытка микроэлементов).
• Соскоб на грибы с кожи волосистой части головы.
• УЗИ щитовидной железы.
• УЗИ сосудов шеи.
• МРТ головного мозга.

По мере необходимости для исключения очагов хронической инфекции пациент направляется на консультации к смежным специалистам [14].

Лечение очаговой алопеции

При отсутствии на голове более 25 % волос необходимо осматривать состояние волосяного покрова на туловище и конечностях. Если в данных областях тоже наблюдается выпадение, это необходимо учитывать при выборе метода лечения. Также выбор терапии формируется с учётом формы, стадии, длительности процесса и возраста больного.

Сложность патологии в том, что ни один из существующих терапевтических вариантов не является на 100 % эффективным [18], но если назначена адекватная терапия, то волосы во многих случаях могут самопроизвольно отрасти.

В некоторых случаях выпадения волос успеха можно достичь при помощи стероидных препаратов (кортикостероидов) в виде крема, мази, лосьона клобетазол, мометазон фуроат и инъекций кортикостероидов. Применение только кортикостероидных кремов на коже в области выпадения не так эффективно и требует больше времени для получения результатов. Стероидные вещества топического (местного) применения обычно используются на небольших зонах выпадения волос. Раствор биматопроста 0,03 % применяется только для бровей и ресниц. Препарат хорошо переносятся, он безопасен и эффективен при выпадении бровей и ресниц [20][21].

У применения кортикостероидов есть и недостатки: они часто не могут проникнуть в кожу достаточно глубоко, чтобы повлиять на луковицы волоса [7]. Пероральные кортикостероиды могут уменьшить выпадение волос, но только на период, в течение которого они принимаются, кроме того, эти препараты могут вызвать серьёзные побочные эффекты [7].

При выпадении волос применяют также миноксидил, различные раздражители (пентоксифиллин, раствор никотиовой кислоты, красный перец), пептидные комплексы, средства стимулирующие рост волос, но только не в прогрессирующую стадию. В более тяжёлых случаях и при отсутствии эффективности лечения топическими стероидами назначают иммунотерапию циклоспорином и/или метотрексатом, иногда их применяют в различных комбинациях.

Физиотерапевтические методы лечения имеют определённую роль в лечении гнёздной алопеции, их применяют для лучшего проникновения лекарственных препаратов к волосяному сосочку. С этой целью назначают электрофорез (лечение микротоками), лазерную терапию, узкополосную фототерапию (лечение узкополосным светом).

Необходимо отметить, что ни одно лечение не является эффективным во всех случаях, и иногда ответа на лечение вообще может не быть. С чем это связано неизвестно.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев, когда болезнь начинается с небольшого количества участков выпадения волос, волосы отрастают через несколько месяцев, иногда в течение года [8]. Если поражения более обширные, волосы либо отрастают в ответ на лечение, либо продолжают выпадать, вплоть до тотальной или, в редких случаях, универсальной алопеции [8].

Особенность патологии в том, что спустя какое-то время после успешного лечения, волосы снова могут выпадать. У 85 % больных отмечается более одного эпизода заболевания, периоды ремиссии различны. Эпизоды очаговой алопеции до наступления полового созревания предрасполагают к хроническому течению заболевания [7]. Алопеция иногда становится причиной психологического стресса. Поскольку выпадение волос может привести к значительным изменениям во внешности, люди могут испытывать социальную фобию, тревогу и депрессию. Пациенты с выпадением волос требуют немедленного назначения лечения.

Специфической профилактики алопеции не существует. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, правильно питаться, своевременно лечить хронические заболевания. По показаниям следует принимать витаминно-минеральные комплексы. Важно подобрать качественные средства для ухода за волосами, также в качестве метода профилактики можно посоветовать отказаться от плетения тугих косичек.

Источник