Тромбофилия и выпадение волос

, (), , « » ()

, , , .

, , . C , , . , , () , . , 1% . , [1].

-, , . () , , , , , , .

, .

, , , , , , , [2]. .

: , , , — . : , ; . , () [3].

, . , , . , , , — . 3540 , . , , , . , , . , , , [4].

, . , , .

, . , . , , , , , , . . , , 600 /, , 200 /, . . , , , . 21- , .

, , — . (), , — () ( ), . , , , , , , , . .

, , , . , , .

. , [1].

, . . 45 55 . , , , , , , [5]. , .

, , , . 85 95% [6], , , . , , , 14 ( ). , 2 34 , , . , (, , ), . , [7]. , [8]. , [9].

, , , , , , , , , , [10]. , 17— (2) , 2. , . , (). (ERbeta), (ERalpha) , , [11].

, , . , . -1- . , in vitro [12]. . (Schell) . [13], , in vivo . , .

. ( ) ( -131 ). , , 40 60 . , , . , , , . , , . , . . . [1].

. , 60 5,9%. , , . , , . 2040% , 60% [14]. . , , , , .

, , : , , , , , , [2].

. . . ( ), . , [1].

, , ( ). — , — (PRH+), — (PRIN), ().

— , ( 3060%), , , , . , , , . , , [15]. Schmidt [16].

, , . , . , . , , , [17]. , , 1 (-1). -1 , . -1 . Itami Inui , -1 . -1, , -1 , [12]. , , [2].

, [18], : [19]. , , [20, 21]. (N—5-) , , , [22].

, , , . , , , . , , , , . , , () .

, , [23].

, [24], , . 2 17— (-) [25].

, , (Edmund Chein) — 38% , [26].

, () (, , ) .

, , , . , [27], , , . . [28].

5ɑ- , 5α- [29]. , , ; . , , 5α- [30]. , [31], . , 5ɑ- , , , [32].

, , , , , . , ( ) , . 40 , , — . 0,1% , . , in vivo. , , . , , , in loco [20, 21, 23].

«Les Nouvelles Esthetiques » (3 (2015))

• . . .,
• — ,
• (EHRS)
• ( Der Hautarzt)
• 50 , 2 , , , ,

1. Ralph M. Trüeb. Desmond J. Tobin (Eds.) // Aging Hair Springer, 2010. 270 p.

2. Trüeb R. M. Hormone und Haarwachstum // Hautarzt. 2010. 61: 48795.

3. ., . [ .]. / . . . . . .. .: , 2013. 160 ., .

4. Hamilton J. B. Age, sex and genetic factors in the regulation of hair growth in man: a comparison of Caucasian and Japanese populations. In: Montagna W, Ellis RA (eds) // The biology of hair growth. Academic Press, New York. 1958. . 399433.

5. Phillips T. J., Demarcay Z., Sahu M. Hormonal effects on skin aging // Clin Geriatr Med. 2001. 17: 661672.

6. Lynfield Y. L. Effect of pregnancy on the human hair cycle // J Invest Dermatol. 1960. 35: 323327.

7. Riedel-Baima B., Riedel A. Female pattern hair loss may be triggered by low oestrogen to androgen ratio // Endocr. Regul. 2008. 42 (1): 1316.

8. Carlini P., Di Cosimo S., Ferretti G., Papaldo P., Fabi A., Ruggeri E. M., Milella M., Cognetti F. Alopecia in a premenopausal breast cancer woman treated with letrozole and triptorelin // Ann Oncol. 2003. 14 (11): 1 6891 690.

9. Venning V. A., Dawber R. P. Patterned androgenetic alopecia in women // J Am Acad Dermatol. 1988. 18: 1 0731 077.

10. Thornton M. J. The biological actions of estrogens on skin // Exp Dermatol. 2002. 11 (6): 487502.

11. Ohnemus U., Uenalan M., Conrad F., Handjiski B., Mecklenburg L., Nakamura M., Inzunza J., Gustafsson J. A., Paus R. Hair cycle control by estrogens: catagen induction via estrogen receptor (ER)-alpha is checked by ER beta aling // Endocrinology. 2005. 146 (3): 1 2141 225.

12. Billoni N., Buan B., Gautier B., Gaillard O., Mah Y. F., Bernard B. A. Thyroid hormone receptor beta1 is expressed in the human hair follicle // Br J Dermatol. 2000. 142 (4): 645652.

13. Schell H., Kiesewetter F., Seidel C., von Hintzenstern J. Cell cycle kinetics of human anagen scalp hair bulbs in thyroid disorders determined by DNA flow cytometry // Dermatologica. 1991. 182 (1): 2326.

14. Williams R. H. Thyroid and adrenal interrelations with special reference to hypotrichosis axillaries in thyrotoxicosis // J Clin Endocrinol. 1947. 7: 5257

15. Orfanos C. E., Hertel H. Haarwachstumsstörungen bei Hyperprolaktinämie // Z Hautkr. 1988. 63: 2326.

16. Schmidt J. B. Hormonal basis of male and female androgenic alopecia: clinical relevance // Skin Pharmacol . 1994. 7: 6166.

17. Lurie R., Ben-Amitai D., Laron Z. Laron syndrome (primary growth hormone insensitivity): a unique model to explore the effect of insulin-like growth factor 1 deficiency on human hair // Dermatology. 2004. 208: 314318.

18. Lerner A. B., Case J. D., Takahashi Y. Isolation of melatonin, a pineal factor that lightens melanocytes // J Am Chem Soc. 1958. 80: 2 587.

19. Karasek M., Reiter R. J. Melatonin and aging // Neuroendocrinol Lett. 2002; 23 Suppl. 1:146.

20. Reiter R. J., Tan D. X., Poeggeler B., Menendez-Pelaez A., Chen L. D., Saarela S. Melatonin as a free radical scavenger: implications for aging and age- diseases // Ann N Y Acad Sci. 1994. 719: 112.

21. Slominski A., Fischer T. W., Zmijewski M. A., Wortsman J., Semak I., Zbytek B., et al. On the role of melatonin in skin physiology and pathology // Endocrine. 2005. 27: 13748.

22. Tan D. X., Chen L. D., Poeggeler B., Manchester L. C., Reiter R. J. Melatonin: A potent, endogenous hydroxyl radical scavenger // Endocr J. 1993. 1: 5760.

23. Fischer T. W., Trüeb R. M., Hänggi G., Innocenti M., Elsner P. Topical Melatonin for Treatment of Androgenetic Alopecia // Int J Trichol. 2012. 4: 23645.

24. Rossouw J. E., Anderson G. L., Prentice R. L., et al. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results From the Women’s Health Initiative randomized controlled trial // JAMA. 2002. 288 (3): 321333.

25. Blume-Peytavi U., Kunte C., Krisp A., Garcia Bartels N., Ellwanger U., Hoffmann R. Comparison of the efficacy and safety of topical minoxidil and topical alfatradiol in the treatment of androgenetic alopecia in women // J Dtsch Dermatol Ges. 2007. 5 (5): 391395.

26. Chein E. Age reversal, from hormones to telomeres // World Medical Publishing. 1998.

27. Fruzetti F. Treatment of hirsutism: antiandrogen and 5a-reductase inhibitor therapy. In: Azziz R, Nestler JE, Dewailly D (eds). Androgen excess disorders in women // Lippincott-Raven, Philadelphia. 1997. . 787797.

28. Hoffmann R., Happle R. Current understanding of androgenetic alopecia. Part II: clinical aspects and treatment // Eur J Dermatol. 2000. 10: 410417.

29. Shapiro J., Kaufman K. D. Use of finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia (male pattern hair loss) // J Invest Derm Symp Proc. 2003. 8: 2023.

30. Kaufman K. D., Olsen E. A., Whiting D., et al. Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia // J Am Acad Dermatol. 1998. 39: 578589.

31. Price V. H., Roberts J. L., Hordinsky M., Olsen E. A., Savin R., Bergfeld W., Fiedler V., Lucky A., Whiting D. A., Pappas F., Culbertson J., Kotey P., Meehan A., Waldstreicher J. Lack of efficacy of finasteride in postmenopausal women with androgenetic alopecia // J Am Acad Dermatol. 2000. 43: 768776.

32. Olsen E. A., Hordinsky M., Whiting D., Stough D., Hobbs S., Ellis M. L., Wilson T., Rittmaster R. S., Dutasteride Alopecis Re Team. The importance of dual 5alpha-reductase inhibition in the treatment of male pattern hair loss: results of a randomized placebo-controlled study of dutasteride versus finasteride // J Am Acad Dermatol. 2006. 55: 1 0141 023.

:

Источник

Лечение тромбофилии

Тромбофилия — хроническая патология кровеносной системы, характеризующаяся нарушением свертываемости и образованием в сосудистом русле кровяных сгустков, которые называются тромбами. Тромбы могут локализоваться в разных областях кровеносной системы. На ранних стадиях развития тромбофилии симптомы практически полностью отсутствуют, что существенно утрудняет раннюю диагностику и становится причиной дальнейшего прогрессирования патологии. Ярко выраженные признаки начинают беспокоить тогда, когда болезнь запущена и угрожает не только здоровью, но и жизни больного. При диагностике в первую очередь больному назначается анализ на тромбофилию, УЗИ сосудов, МРТ и другие процедуры. Лечение может быть консервативным и оперативным. Для растворения тромбов назначаются специальные препараты, которые необходимо принимать длительное время. Если консервативная терапия бессильна и тромб не удается растворить, тогда проводится его хирургическое удаление — тромбоэктомия.

Компоненты крови при внутресосудестом свёртывании

Процесс тромбообраования необходим организму для поддержания анатомической целостности сосудов, а также предупреждению обильных кровопотерь. Образование тромба происходит с участием трех основных компонентов:

• сосудистые стенки;
• тромбоциты;
• фактор свертываемости крови.

Эндотериальные клетки, выстилающие внутренние стенки сосудов, играют одну из самых важных ролей в функционировании системы гемостаза. Эти клетки продуцируют специфические вещества, которые контролируют весь процесс тромбообразования. К таким веществам относятся:

• фактор фон Виллебранда;
• тромбомодулины;
• оксид азота;
• ингибитор активатора плазминогена;
• тромбопластин;
• эндотерил.

В нормальных условиях, когда стенки сосудов целостные и функционируют правильно, они обладают тромборезистентностью, препятствуя формированию кровяных сгустков.

Строительным материалом в процессе тромбообразования выступают элементы крови — тромбоциты. Они будто прилипают друг к другу, формируя объемный кровяной сгусток. Кроме этого, тромбоциты способны прилипать к другим поверхностям, а также синтезировать определенные биологически активные вещества, которые стимулируют процесс тромбообразования. Активация тромбоцитов происходит в момент, когда они обнаруживают повреждение на эндотериальном покрытии сосуда, однако до этого времени эти элементы крови находятся во взвешенном состоянии, спокойно циркулируя по сосудам.

Когда эндотерий повреждается, его специфические клетки синтезируют вещества, привлекающие тромбоциты, которые стремительно направляются к очагу поражения. Там они приклеиваются к поврежденным стенкам сосуда и собираются в комок, активируясь и начиная вырабатывать вещества, которые продолжают стимулировать факторы свертываемости крови. Стимулирование плазменных факторов является конечной стадией тромбообразования, суть которого заключается в надежной фиксации тромбоцитарного сгустка, что позволяет хорошо закрепить его, предотвратить разрушение и помочь организму остановить кровотечение.

Вышеописанный механизм тромбообразования является внутренним путем запуска системы свертывания. Кроме него существует внешний, запуск которого провоцирует выброс в кровеносную систему большого количества тромбопластина, синтезируемого тканями органа в момент повреждения. Тромбопластин и ионы кальция соединяются с седьмым фактором свертывания, провоцируя его активацию. Далее, активный проконвертин после реакции с другими факторами, активируют протромбин, который расщепляет фиброген до фибрин-монометров. Эти вещества оседают на склеенных тромбоцитах и укрепляют сгусток крови.

Симптомы

Симптомы тромбофилии неспецифичны, так как тромб может локализоваться в любом участке кровеносной системы. Чаще всего сгустки локализуются в глубоких венах нижних конечностей, также могут образовываться в сосудах, обеспечивающих кровоснабжением такие органы:

• сердце;
• легкие;
• головной мозг.

Тромбофилия нижних конечностей вызывает у больного такую симптоматику:

• Боль в ногах. Болевой синдром носит преимущественно односторонний характер, двустороннее поражение конечностей практически полностью исключено. Боли усиливаются во время ходьбы, а если тромб приобретает большие размеры, дискомфорт становится невыносимым, беспокоящим не только во время физических нагрузок, но и в состоянии покоя.
• Хромота. Сильная боль в одной ноге заставляет человека переносить большую часть нагрузки на здоровую конечность.
• Онемение. Онемение является следствием нарушения трофики мягких тканей, расположенных возле места, где образовался тромб.
• Гиперемия и изменение оттенка кожи до красно-бордового или фиолетового. Характерное проявление тромбоза ног. При отсутствии медицинской помощи пораженные ткани вовлекаются в некротический процесс, развивается гангрена конечностей.
• Чувство бегания мурашек, зуд, жжение.

При поражении легочной артерии клиническая картина выглядит следующим образом:

• чувство распирания и боли в груди;
• тяжесть в области сердца;
• одышка;
• ускорение частоты сердечных сокращений до 120 — 150 уд. мин.;
• кровохарканье.

Если тромб закупорил более 1/3 просвета легочной артерии, в течении считанных минут наступает летальный исход. Часто сам пострадавший и окружающие даже не успевают понять, что случилось.

При поражении церебральных сосудов признаки такие:

• острая головная боль, которая сложно купируется привычными обезболивающими препаратами;
• головокружение;
• нарушение ориентации в пространстве;
• тошнота, рефлекторные приступы рвоты;
• зрительная и слуховая дисфункция;
• неврологические расстройства.

При тромбозе коронарных артерия симптомы такие:

• интенсивная жгучая, распирающая боль в области груди;
• рост числа сердечных сокращений;
• одышка;
• цианоз носогубного треугольника;
• расстройство сознания.

Болезнь многофакторна, но в 30 — 50% случаев обусловлена генетическими мутациями, при которых аномальные изменения происходят в генах, отвечающих за синтез определенных компонентов гемостаза, принимающих непосредственное участие в процессе тромбообразования.

Во всех остальных случаях болезнь возникает на фоне других серьезных патологий. Так, приобретенная тромбофилия часто обнаруживается у пациентов, страдающих такими заболеваниями:

• сахарный диабет;
• злокачественные процессы любой локализации;
• хроническая артериальная гипертензия;
• ожирение;
• инфекции мочеполовой системы;
• аутоиммунные расстройства;
• атеросклероз;
• заболевания почек.

Тромбофелия нередко развивается после тяжелых травм, обширных ожогов, масштабных хирургических вмешательств, осложненных родов.

Диагностика

Диагностикой патологии занимаются врачи-гематологи. На приеме у врача проводится опрос пациента, собирается анамнез, в том числе и семейный, после чего при необходимости специалист осматривает пациента. Далее специалист дает направление на комплексную диагностику, основу которой составляют лабораторные анализы:

• Общий анализ крови. Позволяет определить клеточный состав крови, а также оценить такие показатели, как СОЭ, концентрация гемоглобина и пр.
• Коагулограмма. Оценивает общую способность крови к свертываемости.
• Исследование агрегации тромбоцитов. Дополнительное исследование в коагулограмме, позволяет выявить нарушения в склеивании тромбоцитов между собой.
• Оценка коагуляционного звена гемостаза. Позволяет определить концентрацию в крови различных факторов свертывания.
• Оценка концентрации физиологических антикоагулянтов. Проводится оценка наличия в крови естественных коагулянтов.
• Фибринолитическая активность крови. Позволяет оценить функционирование системы фибринолиза, которая необходима для расщепления кровяных сгустков.
• Генетические исследования. Необходимы для выявления генных мутаций. Влияющих на работу системы гемостаза.
• Иммунологические исследования. Позволяют оценить работу иммунной системы, обнаружить аутоиммунные антитела.
• Общий анализ мочи. Назначается для оценки состояния мочевыделительной системы и диагностики патологий, которые могут стать причиной развития тромбофилии.
• Биохимия. С его помощью врач сможет обнаружить патологические изменения, развивающиеся в организме, а также оценить общее состояние здоровья.

Дополнительно, при необходимости, могут назначаться инструментальные диагностические процедуры:

• УЗИ сосудов с допплером;
• рентгенография;
• ангиография;
• МРТ или КТ сосудов с контрастом.

Лечение тромбоза

Консервативное лечение тромбофилии предполагает прием определенных групп препаратов, предотвращающих тромбообразование и развитие осложнений. Также проводится лечение патологий, которые стали причиной развития тромбофилии.

Основные группы препаратов, используемые при лечении тромбофилии:

• Прямые антикоагулянты. Блокируют действие различных факторов, учавствующих в процессе тромбообразования.
• Непрямые антикоагулянты. Нарушают синтез некоторых факторов свертывания печени, способствуя снижению выброса их в кровь и понижению способности крови к образованию кровяных сгустков.
• Антиагреганты. Препятствуют приклеиванию тромбоцитов и эритроцитов к сосудистым стенкам и друг другу, облегчая тем самым текучесть крови, улучшая гемодинамику, препятствуя тромбообразованию.
• Тромболитики. Стимулируют работу фибринолитической системы крови. Средство способствует усиленной трансформации плазмогена в плазмин — основной компонент системы фибринолиза.

В качестве вспомогательного инструмента при консервативном лечении тромбофлебита часто назначаются физиотерапевтические процедуры, позволяющие добиться таких положительных результатов:

• укрепление и расширение сосудов;
• устранение сосудистого спазма;
• стимулирование регенерационных процессов;
• уменьшение воспаления и отечности.

Хорошо зарекомендовали себя такие физипроцедуры:

• магнитотерапия;
• лазерная терапия;
• бариотерапия;
• амплипульсотерапия;
• диадинамотерапия;
• электрофорез и пр.

Если консервативная терапия бессильна и тромб не рассасывается, врач обсуждает с пациентом вариант хирургического удаления сгустка. Операция, во время которой удаляются тромбы из сосудов, называется тромбоэктомия. Во время процедуры хирург удаляет тромб с места образования, после чего извлекает его из сосуда. В результате нормальное кровообращение в сосудах восстанавливается, нормализуется общее состояние пациента.

Тромбоэктомия проводится двумя методами:

• Традиционный. Предполагает удаление тромба и поврежденного участка сосуда.
• Эндоваскулярный. Более щадящий метод хирургии, во время которого кровяной сгусток извлекается без удаления пораженного участка сосуда. Образовавшийся тромб извлекается через катетер, после чего разрез зашивается

.

Реабилитация

После операции пациент нуждается в реабилитации. Для быстрого восстановления и нормализации самочувствия назначается медикаментозная терапия, предполагающая прием таких препаратов:

• кроворазжижающие;
• сосудовосстанавливающие;
• мази для наружного применения, предотвращающие образование сгустков;
• витаминно-минеральные комплексы для укрепления иммунитета.

Также в период реабилитации необходимо соблюдать такие рекомендации:

• обеспечить качественную компрессию;
• наладить питание, обогатив рацион полезной, богатой на витамины и минеральные вещества пищей;
• посещать назначенные врачом физиотерапевтические процедуры;
• делать специальную зарядку;
• отказаться от алкоголя, сигарет, кофе, крепкого чая;
• соблюдать питьевой режим;
• ограничить физические нагрузки.

Профилактика

Снижению риск тромбообразования способствуют такие профилактические мероприятия:

• щадящая диета;
• соблюдение водного режима;
• подключение умеренной физической нагрузки, ЛФК;
• отказ от вредных привычек;
• качественная компрессия;
• соблюдение рекомендаций и предписаний врача;
• устранение стрессового фактора;
• предупреждение травм;
• своевременное лечение инфекционных заболеваний;
• наследственная тромбофилия требует регулярного наблюдение у врача и периодической сдачи необходимых анализов, позволяющих контролировать работу кровеносной системы.

Стоимость лечения тромбофилии

Стоимость лечения тромбофилии рассчитывается с учетом следующих факторов:

• причины развития патологии и схема их терапии;
• наиболее эффективный вид терапии: консервативная, хирургическая;
• наличие осложнений и пр.

Чтобы получить подробную консультацию и записаться к специалисту Международной клиники «Гемостаза», позвоните по номеру +7 (495) 125-06-13 или заполните онлайн-форму на сайте. УЗД сосудов делает эксперт, профессор Балахонова Т.В, лечение проводит врач-флеболог, профессор Шиманко А.И.

Источник