Пантогам при выпадении волос

Пантогам® (Pantogam)

Лекарственная форма: &nbspтаблетки Состав:

На одну таблетку:

действующее вещество: кальция гопантенат (Пантогам®) 250 мг;

вспомогательные вещества: метилцеллюлоза 0,8 мг, кальция стеарат 3,1 мг, магния гидроксикарбонат 46,8 мг, тальк 9,3 мг.

Описание:Таблетки белого цвета, плоскоцилиндрические, с фаской и риской. Фармакотерапевтическая группа:Ноотропное средство АТХ: &nbsp

N.06.B.X Другие психостимуляторы и ноотропные препараты

Фармакодинамика:

Спектр действия Пантогама® связан с наличием в его структуре гамма-аминомасляной кислоты. Механизм действия обусловлен прямым влиянием Пантогама® на ГАМКв-рецептор-канальный комплекс.

Препарат обладает ноотропным и противосудорожным действием. Пантогам® повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах, сочетает умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, уменьшает моторную возбудимость, активирует умственную и физическую работоспособность.

Улучшает метаболизм ГАМК при хронической алкогольной интоксикации и после отмены этанола.

Способен ингибировать реакции ацетилирования, участвующие в механизмах инактивации прокаина (новокаина) и сульфаниламидов, благодаря чему достигается пролонгирование действия последних.

Вызывает торможение патологически повышенного пузырного рефлекса и тонуса детрузора.

Фармакокинетика:

Пантогам® быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, проникает через гематоэнцефалический барьер, наибольшие концентрации создаются в печени, почках, в стенке желудка и коже. Препарат не метаболизируется и выводится в неизменённом виде в течение 48 часов: 67,5% от принятой дозы — с мочой, 28,5% — с калом.

Показания:

— Когнитивные нарушения при органических поражениях головного мозга, в том числе при последствиях нейроинфекций и черепно-мозговых травм, и невротических расстройствах;

— шизофрения с церебральной органической недостаточностью;

— экстрапирамидные нарушения (миоклонус-эпилепсия, хорея Гентингтона, гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Паркинсона и др.), а также для лечения и профилактики экстрапирамидного синдрома (гиперкинетический и акинетический), вызванного приёмом нейролептиков;

— эпилепсия с замедлением психических процессов в комплексной терапии с противосудорожными средствами;

— психоэмоциональные перегрузки, снижение умственной и физической работоспособности, для улучшения концентрации внимания и запоминания;

— нейрогенные расстройства мочеиспускания (поллакиурия, императивные позывы, императивное недержание мочи, энурез);

— детям с задержкой развития (психического, речевого, моторного или их сочетания), в том числе на фоне перенесённой перинатальной энцефалопатии и у детей с различными формами детского церебрального паралича;

— детям при гиперкинетических расстройствах (синдроме гиперактивности с дефицитом внимания);

— детям при неврозоподобных состояниях (тиках; заикании, преимущественно при клонической форме).

Противопоказания:

— Гиперчувствительность;

— острые тяжёлые заболевания почек;

— беременность;

— период грудного вскармливания;

— детский возраст до 3 лет.

Беременность и лактация:

Не рекомендуется применение препарата при беременности и в период грудного вскармливания в связи с отсутствием опыта клинического применения у этой категории пациентов.

Способ применения и дозы:

Внутрь, через 15-30 минут после еды.

Разовая доза для взрослых обычно составляет 0,25-1 г (1-4 таблетки), для детей — 0,25-0,5 г (1-2 таблетки); суточная доза для взрослых — 1,5-3 г (6-12 таблеток), для детей — 0,75-3 г (3-12 таблеток). Курс лечения — от 1 до 4 месяцев, в отдельных случаях — до 6 месяцев. Через 3-6 месяцев возможно проведение повторного курса лечения.

При когнитивных нарушениях при органических поражениях головного мозга, в том числе при последствиях нейроинфекций и черепно-мозговых травм, и невротических расстройствах: по 0,25 г (1 таблетка) 3-4 раза в сутки.

При экстрапирамидных нарушениях (миоклонус-эпилепсии, хореи Гентингтона, гепатолентикулярной дегенерации, болезни Паркинсона и др.):в дозе от 0,5 до 3 г (2-12 таблеток) в сутки. Курс лечения — до 4-х и более месяцев.

При лечении и профилактике экстрапирамидного синдрома (гиперкинетический и акинетический), вызванного приёмом нейролептиков, при шизофрении с церебральной органической недостаточностью: взрослым — в дозе от 0,5 до 1 г (2-4 таблетки) 3 раза в сутки; детям — в дозе от 0,25 до 0,5 г (1-2 таблетки) 3-4 раза в сутки. Курс лечения — 1-3 месяца.

При эпилепсии с замедлением психических процессов в комплексной терапии с противосудорожным и средствами: взрослым — в дозе от 0,5 до 1 г (2-4 таблетки) 3 раза в сутки; детям — в дозе от 0,25 до 0,5 г (1-2 таблетки) 3-4 раза в сутки. Курс лечения — до 6 месяцев.

При психоэмоциональных перегрузках, снижении умственной и физической работоспособности, для улучшения концентрации внимания и запоминания:по 0,25 г (1 таблетка) 3 раза в сутки.

При нейрогенных расстройствах мочеиспускания: взрослым — в дозе от 0,5 до 1 г (2-4 таблетки) 2-3 раза в сутки; детям — в дозе от 0,25 до 0,5 г (1-2 таблетки) 3 раза в сутки (суточная доза составляет 25-50 мг/кг). Курс лечения — 1-3 месяца.

Детям с различной патологией нервной системы в зависимости от возраста препарат рекомендуется принимать до 3 г в сутки (12 таблеток). Тактика назначения препарата: наращивание дозы в течение 7-12 дней, приём в максимальной дозе на протяжении 15-40 дней и постепенное снижение дозы до отмены Пантогама® в течение 7-8 дней. Перерыв между курсовыми приёмами Пантогама®, как и для любого другого ноотропного средства, составляет от 1 до 3 месяцев.

Детям при задержке развития: по 0,5 г (2 таблетки) 3-4 раза в сутки. Курс лечения — 2-3 месяца.

Детям с синдромом гиперактивности с дефицитом внимания: в дозе от 0,25 до 1 г (1-4 таблетки) 1-2 раза в сутки утром и днём с титрованием дозы в течение первых 5-7 дней (средняя терапевтическая доза составляет 30 мг/кг массы тела ребёнка в сутки). Курс лечения — 3-4 месяца.

Детям при неврозоподобных состояниях (тиках; заикании, преимущественно при клонической форме): в дозе от 0,25 до 0,5 г (1-2 таблетки) 3-6 раз в сутки. Курс лечения — 1-4 месяца.

С учётом ноотропного действия препарата его приём проводится предпочтительно в утренние и дневные часы (до 17 часов).

Препарат применяется у детей старше 3-х лет. В более раннем возрасте рекомендуется приём препарата в виде сиропа.

Побочные эффекты:

Нежелательные реакции, представленные ниже, перечислены в соответствии с поражением органов и систем и частотой встречаемости. Частота встречаемости определяется следующим образом: очень часто (≥ 1/10), часто (≥ 1/100 и < 1/10), нечасто (≥ 1/1 000 и < 1/100), редко (≥ 1/10 000 и <1/1000), очень редко (< 1/10 000, включая отдельные случаи).

Нарушения со стороны иммунной системы. Очень редко: аллергические реакции (ринит, конъюнктивит, кожные аллергические реакции).

Нарушения со стороны нервной системы. Очень редко: гипервозбуждение, головная боль, головокружение, шум в голове.

Нарушения психики. Очень редко: вялость, заторможенность, нарушения сна, сонливость.

В случае возникновения нарушений со стороны иммунной системы отменяют препарат. В остальных случаях уменьшают дозу препарата.

Передозировка:

Симптомы: нарушения сна или сонливость, шум в голове.

Лечение: активированный уголь, промывание желудка, симптоматическая терапия.

Взаимодействие:

Пролонгирует действие барбитуратов, усиливает действие противосудорожных средств, предотвращает побочные явления фенобарбитала, карбамазепина, нейролептиков.

Эффект Пантогама® усиливается в сочетании с глицином, этидроновой кислотой.

Потенцирует действие местных анестетиков (прокаина).

Особые указания:

В условиях длительного лечения не рекомендуется одновременное назначение препарата с другими ноотропными и стимулирующими средствами.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:

В первые дни приёма препарата следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и механизмами, учитывая возможное возникновение сонливости (см. раздел «Побочное действие»).

Форма выпуска/дозировка:Таблетки, 250 мг. Упаковка:

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой.

5 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Условия хранения:

При температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:

4 года.

Не использовать после истечения срока годности, указанного на упаковке.

Условия отпуска из аптек:По рецепту Регистрационный номер:ЛС-000339 Дата регистрации:13.04.2010 / 29.03.2017 Дата окончания действия:Бессрочный Владелец Регистрационного удостоверения:ПИК-ФАРМА, ООО ПИК-ФАРМА, ООО Россия Производитель: &nbsp Представительство: &nbspПИК-ФАРМА ООО ПИК-ФАРМА ООО Россия Дата обновления информации: &nbsp05.08.2018 Иллюстрированные инструкции Инструкции

Источник

Пантогам актив капсулы 300 мг 60 шт ➤ инструкция по применению

Действующие вещества

Форма выпуска

Капсулы

Состав

Действующее вещество: D,L-Гопантеновая кислота (Acidum hopantenicum-D,L)Концентрация действующего вещества (мг): 300

Пантогам — ноотропный препарат, улучшающий работу головного мозга. Он положительно влияет на умственную деятельность и память. Активное вещество Пантогама — кальция гопантенат. Повышение устойчивости головного мозга к кислородному голоданию и уменьшение воздействия на него токсических веществ — основные свойства препарата. Пантогам обладает противосудорожным и умеренным седативным действием. Наряду с этим он способен мягко повышать работоспособность (и умственную, и физическую). Тормозит патологическое напряжение мышц желчного и мочевого пузыря. При хроническом алкоголизме Пантогам оказывает успокаивающее и расслабляющее действие, что существенно облегчает состояние больного, страдающего алкогольной интоксикацией. Также при этом улучшается кровоснабжение мозга.

Показания

• когнитивные нарушения при органических поражениях головного мозга (в том числе последствия нейроинфекций и черепно-мозговых травм) и невротических расстройствах;• цереброваскулярная недостаточность, вызванная атеросклеротическими изменениями сосудов головного мозга;• экстрапирамидные гиперкинезы (миоклонус-эпилепсия, хорея Гентингтона, гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Паркинсона и др.), а также для лечения экстрапирамидного синдрома, вызванного приемом нейролептиков;• при эпилепсии совместно с противосудорожными средствами;• психоэмоциональные перегрузки, снижение умственной и физической работоспособности, для улучшения концентрации внимания и запоминания;• нейрогенные расстройства мочеиспускания (поллакиурия, императивные позывы, императивное недержание мочи, энурез);• при шизофрении в комплексной терапии.

Гиперчувствительность, острые тяжелые заболевания почек, возраст пациента до 18 лет (нет клинических исследований по использованию препарата в более раннем возрасте).

Меры предосторожности

Препарат противопоказан при острых тяжелых заболеваниях почек.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано применение в I триместре беременности.

Способ применения и дозы

Внутрь, через 15-20 минут после еды по 1-3 капсулы (0,3-0,9 г) 2-3 раза в день предпочтительно в утренние и дневные часы. Максимальная суточная доза 8 капсул (2,4 г). Курс лечения — 1-4 месяца, иногда до 6-12 месяцев. Через 3-6 месяцев возможно проведение повторного курса лечения.

Побочные действия

В редких случаях возможны аллергические реакции (ринит, конъюнктивит, кожные высыпания). В этом случае отменяют препарат. Очень редко отмечаются нежелательные реакции со стороны центральной нервной системы (ЦНС): нарушение сна или сонливость, головная боль, головокружение, шум в голове. В этом случае уменьшают дозу препарата.

Передозировка

Выражается в усилении побочных явлений. В этом состоянии необходимо промыть желудок и выпить активированный уголь. Дальнейшее лечение — симптоматическое.

Взаимодействие с другими препаратами

Удлиняет действие барбитуратов, усиливает эффекты противосудорожных средств, ноотропных и средств, стимулирующих ЦНС, действие местных анестетиков (прокаина).Предотвращает побочные явления фенобарбитала, карбамазепина, антипсихотических средств (нейролептиков).Действие гопантеновой кислоты усиливается в сочетании с глицином, ксидифоном.

Не рекомендуется длительная терапия гопантеновой кислотой в сочетании с другими ноотропными и стимулирующими ЦНС средствами.

Отпуск по рецепту

Да

Источник

Об отрицательном влиянии некоторых лекарственных средств на цикл развития волосяных фолликулов и рост волос

Какие факторы приводят к нарушению роста волос?

Обратима ли алопеция, вызванная токсическим действием лекарственных препаратов?

Возможно ли лечение медикаментозной алопеции?

Воснове нарушения роста волос (их поредения различной степени выраженности), а также (реже) развития гипертрихоза лежат многочисленные эндогенные и экзогенные факторы. Среди последних немалую роль играет применение различных медикаментозных средств. При этом выпадение волос может наблюдаться не сразу, а через несколько недель или месяцев после начала приема лекарственного препарата или же начаться (либо стать) более выраженным после его отмены. Обычно при длительном применении того или иного препарата развивается диффузная алопеция, причем в патологический процесс вовлекается почти исключительно волосистая часть головы. Лишь в крайне редких случаях возможно развитие универсального облысения, что, в частности, наблюдается при приеме цитотоксических препаратов, например используемых при наличии у пациента опухолевого процесса.

Однако не во всех случаях выпадение волос определяется длительностью приема какого-либо лекарственного средства. Некоторые препараты, например непрямые антикоагулянты, дают такой эффект только в достаточно высоких дозах, а продолжительность терапии в развитии облысения не имеет существенного значения.

Механизм развития алопеции вследствие проведения какой-либо медикаментозной терапии в настоящее время до конца не ясен. Предполагается [5], что в его основе лежит взаимодействие активных субстанций лекарственных веществ с различными клетками, ответственными за рост волос, а именно фолликулярными кератиноцитами, клетками волосяного матрикса, а также соединительнотканными клетками, окружающими волосяную луковицу и перифолликулярные кровеносные сосуды. Наиболее часто мишенью для токсических эффектов лекарственных веществ становятся кератиноциты волосяных фолликулов. Это, как принято считать, обусловлено тем, что около 90% волосяных фолликулов находятся в фазе анагена, или фазе быстрого роста, а кроме того, интенсивный кровоток в кровеносных сосудах дермы, в частности в зоне волосяного сосочка, способствует повышению биодоступности и в ряде случаев токсичности активных ингредиентов [7, 14].

Помимо этого, кератиноциты волосяных фолликулов обладают выраженной способностью (значительно большей, чем кератиноциты эпидермиса) метаболизировать различные вещества, в первую очередь экзогенной природы [13]. Это обусловлено наличием в волосяных фолликулах различных ферментных систем, в частности цитохрома Р-450, локализованного в наружной мембране митохондрий, мембранах ядра и эндоплазматической сети и осуществляющего окисление неполярных органических соединений путем воздействия молекулярного кислорода. По мнению Boyd et al., 1983 [1], для того, чтобы проявился токсический эффект тех или иных веществ, последние должны взаимодействовать с различными клетками-мишенями после прохождения определенного метаболического пути.

Таким образом, кератиноциты волосяных фолликулов, обладая, с одной стороны, механизмами защиты от повреждающего действия экзогенных веществ и системой их элиминации, с другой стороны, в определенной степени способствуют проявлению токсического эффекта определенных лекарств. Вероятнее всего, что в большинстве случаев имеет место как непосредственное влияние активных субстанций лекарственных средств на митотически активные структуры волосяных фолликулов, замедление скорости кровотока в сосудах дермы и соответственно в волосяном сосочке, так и снижение концентрации в сыворотке крови и тканях липидов и белков и изменение их метаболических путей, а также микроэлементов, необходимых для нормального роста волос, вследствие образования хелатных комплексов, в первую очередь с ионами цинка и меди.

Однако одно и то же химическое соединение (лекарственное вещество) не во всех случаях вызывает развитие алопеции, и степень ее выраженности не всегда одинакова. Возможно, что это связано с особенностями взаимодействия между эндогенными и экзогенными факторами [11, 12].

Диффузная алопеция, обусловленная воздействием лекарственных препаратов, как правило, развивается не внезапно, а в течение нескольких месяцев после определенного латентного периода. В этот период отмечается постепенное уменьшение диаметра волосяной луковицы, замедление скорости роста волос. Развиваются дистрофические изменения волосяного стержня вследствие нарушения биосинтеза протеинов, характерным признаком которого является наличие у отрастающих волос заостренного кончика (по типу писчего пера). При анализе трихограммы у таких пациентов отмечается значительное повышение количества волос, фолликулы которых находятся в фазе телогена (30% и более). Однако провести дифференциальный диагноз между диффузной алопецией, индуцированной лекарственным воздействием на волосяной сосочек, и идиопатическим анагеновым или телогеновым выпадением волос очень трудно, так как данные трихограммы и гистологического исследования неспецифичны. В этих случаях правильной диагностике способствует анамнез. Кроме того, поставить верный диагноз может помочь возобновившееся выпадение волос при повторном назначении лекарственного средства, предположительно являющегося этиологическим фактором.

В большинстве случаев выпадение волос, вызванное применением того или иного лекарственного препарата, обратимо. Как правило, восстановление роста волос отмечается через несколько месяцев после прекращения воздействия этиологического фактора и зависит от степени выраженности изменений в волосяном фолликуле. Несмотря на то что обычно рост волос возобновляется самопроизвольно, по нашему мнению, целесообразно проводить соответствующую терапию, направленную на стимуляцию митотической активности клеток волосяной луковицы, синтез кератина и глобулярных протеинов межфибриллярного матрикса.

Лекарственные средства, прием которых может приводить к развитию облысения, широко используются в клинической практике дерматологов, кардиологов, гинекологов, терапевтов, психиатров и врачей других специальностей. Вообще, алопеция может возникнуть в результате применения любого лекарственного средства. Но было выявлено, что чаще всего усиленное выпадение волос наблюдается на фоне приема следующих групп препаратов [4, 6, 10]: витамин А и его производные; блокаторы бета-адренорецепторов (селективные и неселективные); блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента; антибактериальные препараты; нестероидные противовоспалительные средства; антикоагулянты; производные 6-аминохинолина; тиреостатические препараты; блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов; нестероидные антиэстрогенные средства; препараты a-интерферона; производные имидазола; антидепрессанты; противосудорожные препараты; нейролептики; противопаркинсонические препараты; производные гидроксихлорохина; производные триазола; кетоконазол; урикостатические препараты; урикозурические препараты; пероральные контрацептивы; цитостатики; антигельминтные препараты; препараты лития; противогерпетические препараты; допаминомиметики (бромокриптин); депилятории (особенно в случае частого их использования на больных поверхностях); борная кислота.

При этом было отмечено, что из вышеуказанных препаратов значительно чаще диффузная алопеция развивается под влиянием противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков, витамина А и его синтетических производных, цитостатиков, b-блокаторов.

Так, цитостатические препараты, особенно при назначении их в больших дозах, приводят к практически полному прекращению митотического деления клеток волосяной луковицы.

Антибиотики, противогерпетические и другие средства могут нарушать связь матрикса и волосяного сосочка, что резко уменьшает продолжительность фазы анагена, и, следовательно, волосы значительно быстрее, чем в норме, переходят в фазу катагена, а затем в фазу телогена, что приводит к их интенсивному выпадению. В ряде случаев волосяные фолликулы не вступают в фазы катагена и телогена, а волосы выпадают в фазе анагена [2, 14]. Этот механизм, обусловливающий развитие состояния, называемого анагеновым выпадением волос, точно установлен для антикоагулянтов, препаратов, содержащих литий и борную кислоту. С помощью световой микроскопии по определенным признакам (длине корневой части волоса, наличию внутреннего и наружного корневых влагалищ, наличию или отсутствию пигмента в области волосяной колбы и др.) можно определить, на какой стадии произошло нарушение цикла развития волосяного фолликула.

Уменьшают продолжительность фазы роста (фазы анагена) пероральные контрацептивы [3]. Кроме повышения количества телогеновых волос в трихограмме, появления дистрофических волосяных фолликулов, возможно также изменение формы волосяного стержня (волнистые волосы становятся прямыми). В настоящее время причина этого не выяснена. Можно предположить, что так как форма волосяного стержня определяется наличием дисульфидных связей, образованных между прилежащими друг к другу серосодержащими аминокислотными остатками (в первую очередь цистеина и метионина) в полипептидах, входящих в структуру кератина, то изменение формы волоса происходит в результате полного или частичного разрушения этих связей. Это возможно, в частности, при изменении последовательности аминокислотных остатков, или, иными словами, первичной структуры кератина. Тот факт, что после отмены препаратов этой группы волосы не возвращаются к своему исходному состоянию в течение длительного периода времени (четырех и более лет), позволяет предположить развитие мутации в кератиновых генах. Кроме того, по данным клинических наблюдений, подобные нарушения формы волосяного стержня в основном отмечаются в лобно-теменной области, в то время как в затылочной области волосы сохраняют свой первоначальный вид. Как известно, при андрогенетической алопеции изменения волос (постепенное уменьшение размера волосянного фолликула и диаметра волосяного стержня с последующей заменой жесткого волоса на пушковый) наблюдаются также в лобно-теменной области, а затылочная остается интактной. Можно предположить, что в результате применения пероральных контрацептивов происходят изменения в рецепторном аппарате волосяного фолликула. Изменяется его чувствительность к действию гормонов, как и при андрогенетический алопеции, когда подобные изменения рецепторов детерминированы генетически.

Кроме того, пероральные контрацептивы способствуют снижению концентрации витамина В12 в сыворотке крови [8], что также ухудшает состояние волос.

В литературе имеются сообщения о том, что выпадение волос может вызвать применение никотиновой кислоты. С одной стороны, этот препарат обладает выраженным сосудорасширяющим эффектом, с другой, способствует снижению уровня холестерина в крови. Как известно, холестерин является одним из основных липидов, обнаруживаемых в дерме и, следовательно, в волосяном сосочке. Возможно, при этом происходят также изменения в процессе кератинизации, но до настоящего времени механизм действия никотиновой кислоты на рост волос не выяснен [9]. По нашим наблюдениям, никотиновая кислота и ее производные (ксантинола никотинат, теоникол), назначаемые короткими курсами (1-1,5 месяца) и в небольших дозах (0,15-0,3 г в сутки в зависимости от возраста) с целью стимуляции кровообращения в сосудах дермы при различной патологии волос, не вызывают их выпадения. По-видимому, этот эффект, как и при назначении витамина А, является дозозависимым.

Прием некоторых препаратов может вызвать избыточный рост волос, вначале пушковых, которые с течением времени трансформируются в жесткие. Этот эффект, который наиболее часто выражен в тех случаях, когда препарат назначается в значительных дозах и длительно, объясняется, вероятно, более быстрым переходом фазы телогена в фазу анагена. К ним относятся: кортикостероиды, миноксидил, циклоспорин А, D-пеницилламин, дифенилгидантоин, псорален.

Побочное действие этих препаратов давало возможность терапии некоторых форм алопеции, однако достигнутый эффект в подавляющем большинстве случаев оказывается нестойким, рецидив заболевания отмечается в среднем через три-четыре месяца после прекращения лечения. Кроме того, следует учитывать, что риск развития тяжелых побочных эффектов, которые наблюдаются практически у всех пациентов, в первую очередь у принимающих такие препараты, как системные кортикостероиды (а также местные при использовании их на больших поверхностях кожи) и циклоспорин А (в том числе и при локальном его применении), значительно превосходит положительное воздействие на течение алопеции.

Литература

1. Boyd M. R., Grygiel J. J., Miuchin R. F. bolic activation as a basis for organ selective toxicity // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 10: 87-99, 1993.

2. Braun-Falco O. Klinik und Pathomechanismus der Endoxan-Alopecie als Bietrag zum Wesen cytoischer Alopecien // Arch. Klin. Exp. Dermatol. 212:194-216, 1961.

3. Dawber R. P. R., Simpson N. B., Barth J. H. Oral contraceptives and the hair. Ch. 5, p. 130-131 in Dawber R. P. R. (ed). Diseases of the Hair and Scalp, 1997, 3d edition, Blackwell Science.

4. Dawber R. P. R. Diffuse Alopecia due to Chemicals and Endocrine Factors, Ch. 10.4, p. 411-417 in F. Camacho, W. Motagna Trichology, Disease of the Pilosebaceous Follicle, 1997, Biblioteca Aula Medica, Libros Princeps.

5. Ippen H. Haarausfall durch Medikamente // Dtsch. Med. Wochenschr. 95:1411-1416, 1970.

6. Merk H. F. Drugs Affecting Hair Growth, pp. 601-611 in Orfanos C. E., Happle R. (eds.) Hair and Hair Diseases. Springer-Verlag, 1990.

7. Orfanos C. E., Gerstein E. Haaransfall und Zytoika // Arztl. Kosmet 6:96-105, 1976.

8. Ramsay I. D., Rushton D. H. Reduced serum vitamin B12 levels during oral cyproterone acetate and ethinyl oestradiol therapy in women with diffuse androgendependent alopecia // Clinical and Experimental Dermatology, 15, 277, 1990.

9. Reeves J. R. T., Maibach H. I. Drug and Chemical Induced Hair Loss. In: Mozzulli F. N., Mainbch H. I. (eds) Dermatotoxicology and Pharmacology. Halsred., New York, 1977.

10. Shelley W. B., Shelley E. D. Alopecia, 55-59 in Advanced Dermatological Therapy, W. B. Saunders Company, 1987.

11. Vesell E. S. Pharmacogenetics: multiple interactions between genes and environment as determinants of drug response // Am. J. Med. 66:183-187, 1983.

12. Vesell E. S., Penno M. B. Assesment of methods to identify sources of interindividual pharmacokinetic variations // Clin. Pharmacokinet. 3:378-409, 1983.

13. Wattenberg W., Leong J. C. Benzpyren hydroxylase in mouse skin //. Proc. Am. Assoc. Cancer Res., 11:81, 1970.

14. Zaum H., Neumann K., Werner G. Die Feistruktur dystrophischer Haare bei Vitamin A und Thallium Intoxikation. Hautarzt 23:544-550, 1972.

Обратите внимание!

• В большинстве случаев выпадение волос, вызванное применением того или иного лекарственного препарата, обратимо
• Восстановление роста волос отмечается через несколько месяцев после прекращения воздействия этиологического фактора и зависит от степени выраженности изменений в волосяном фолликуле
• Целесообразно проводить терапию, направленную на стимуляцию митотической активности клеток волосяной луковицы, синтез кератина и глобулярных протеинов межфибриллярного матрикса

Источник