Дифлюкан и выпадение волос

Восстановление организма после приёма антибиотиков

Сейчас практически всё человечество переживает непростой период — страны охвачены новой, малоизученной инфекцией — COVID-19. Большое количество людей уже столкнулись с этим недугом и благополучно поправились — но не без помощи антибиотиков. Ни для кого не секрет, что прием антибиотиков не только избавляет человека от болезнетворных бактерий, но и, к сожалению, наносит здоровью некоторый сопутствующий вред.

Нежелательные последствия приёма антибиотиков заключаются в том, что антибактериальные препараты убивают не только патогенные микроорганизмы, но и полезную микрофлору, населяющую кишечник. К тому же от химических составляющих таблеток страдает и печень, поскольку через неё происходит процесс вывода лекарственных средств из организма.

Именно поэтому после приёма антибиотиков нужно помочь своему организму в восстановлении.

Восстановление микрофлоры кишечника и иммунитета

Длительный приём антибиотиков значительно ухудшает микрофлору кишечника. Последствиями такого нарушения могут быть запоры, боль в животе, чрезмерное газообразование и, как следствие, вздутие живота. Из-за нарушения работы кишечника происходит и снижение иммунитета, т. к. 60% иммунных клеток производится именно в кишечнике.

Для предотвращения нарушений микробиоты кишечника следует принимать пробиотики. Это нужно делать как во время лечения антибиотиками, так и после, ведь лакто- и бифидобактерии повышают неспецифическую резистентность организма, активизируют иммунную систему, синтезируют в кишечнике витамины группы K, B, аминокислоты, усиливают пристеночное кишечное пищеварение, процессы всасывания кальция, железа, витамина D.

Рекомендуем следующие препараты:

• БАК-СЕТ Колд/Флю* — новинка английского производства, содержащая в себе 17 штаммов полезных бактерий, которые усиливают действие друг друга. Не содержит лактозу, ГМО, искусственные красители, поэтому может быть предложена взрослым и детям с 2 лет.

• Иммуцил* — помимо бифидобактерий содержит в составе витамин C и цинк — неотъемлемых соратников крепкого иммунитета. Удобная форма выпуска (порошок, растворяемый в полости рта) позволит получать лечение без отрыва от повседневных дел.

• Синобактин Forte* — это зарубежное средство производства Канады. Доступная цена, удобный прием (1 капсула 1 раз в день), не требует хранения в холодильнике.

• Флорасан-D* — препарат, входящий в отраслевой стандарт лечения синдрома раздраженного кишечника (утвержден Российской гастроэнтерологической ассоциацией). Не содержит генетически модифицированных микроорганизмов, лактозу, глютен и сахарозу, поэтому может быть рекомендован покупателям, страдающим непереносимостью этих

веществ.

• Бифицин* — препарат произведен по стандартам GMP в США. Благодаря особенности капсул, изготовленных по технологии Bifi Guard®, полезные бактерии защищены от кислого содержимого желудочного сока, солей желчи и пищеварительных ферментов. Такая защита позволяет им беспрепятственно пройти желудок, адаптироваться и прижиться в просвете кишечника, сохранив высокую биологическую активность. Восстановление микрофлоры влагалища Попадая в организм, антибиотики борются с возбудителем инфекции, но одновременно губят и другие микроорганизмы, полезные, в том числе — лактобактерии. Именно лактобактерии защищают вагинальную среду от активации патогенов.

При снижении концентрации полезных лактобактерий происходит разрастание вредных микроорганизмов, вызывающих нежелательную симптоматику. Как правило, патогены более активны и агрессивны, они успевают размножиться раньше, чем приходит в норму содержание «хороших» бактерий. В итоге возникает дисбиоз влагалища.

Одним из самых распространенных результатов такого дисбиоза после приема антибиотиков является кандидоз. Его симптомы: появление нетипичных выделений, которые отличаются по плотности, консистенции, цвету и запаху, зуд, жжение и раздражение. Точный диагноз может поставить только врач, — но в связи со сложившейся неблагоприятной эпидемиологической обстановкой покупатель может обратиться к фармацевту за рекомендацией и покупкой безрецептурных препаратов. Это препараты на основе флуконазола:

Дифлюкан и Флуконазол Медисорб. Если течение заболевания не очень тяжелое, достаточно будет однократного приема 150 г. препарата. При рецидивирующем хроническом течении нужно немедленно обратиться к врачу.

Если же покупательнице более привычна такая лекарственная форма, как вагинальные суппозитории, рекомендуем препараты на основе натамицина (Пимафуцин, Экофуцин, Примафунгин) или сертаконазола (Залаин). Последний станет настоящим спасением для женщин, не любящих длительное лечение.

Также не стоит забывать, что микрофлора влагалища нуждается в восстановлении. Приём Синобактин Forte* отлично скажется на женском здоровье — он содержит штамм Lactobacillus сasei HA-108,который не только способствует восстановлению микробиома, но и помогает снизить риск повторного возникновения молочницы.

Восстановление печени

Печень выполняет множество функций, в том числе нейтрализует токсичные вещества, которые попали в наш организм. Приём антибиотиков, особенно длительный, может привести к развитию острого токсического гепатита и печеночного холестаза, кроме того, может негативно влиять на желчные протоки. Исходя из этого можно с уверенностью сказать, что после приёма антибиотиков печень нуждается в восстановлении, причём даже в том случае, если негативные последствия незаметны.

Для поддержания работы печени следует обратить внимание на следующие средства:

• Комплекс экстрактов овса и расторопши*. Экстракт расторопши способствует регенерации клеток печени и скорейшей замене гибнущих клеток молодыми. Экстракт овса полезен при интоксикации организма, так как способствует выведению из печени вредных веществ. Также он улучшает процессы образования желчи и её выведения, тем самым ускоряя разложение токсинов и последующее их удаление из организма.

• Катрилан* содержит силимарин, при помощи которого происходит активация синтеза белков в повреждённых клетках печени — это способствует их восстановлению. Одной упаковки препарата хватает на курс приёма.

• Эсфолил* — богатый источник эссенциальных фосфолипидов, которые способны восстанавливать повреждённые стенки клеток, тем самым защищая печень от вредных воздействий.

• Лецират* содержит экстракт артишока, который улучшает дезинтоксикационную функцию печени, и лецитин — вещество, из которого строятся стенки клеточных мембран, поэтому его приём стимулирует регенерацию повреждённых клеток печени.

После перенесённого заболевания организм человека ослаблен и уязвим для новых инфекций, поэтому ему требуется определенная поддержка, а значит, следует позаботиться о приёме таких средств, как витамин C, цинк, витамин D и витаминно-минеральные комплексы (ВМК).

• Verrum-Vit* — в серии представлены ВМК для детей и взрослых, а новая форма выпуска (шипучие таблетки) позволит удовлетворить запросы всех покупателей.

• Цинк* и Цинкорол*. Исследования показывают, что цинк может препятствовать молекулярному процессу, который вызывает образование слизи и размножение бактерий в носовых проходах. Цинк оказывает антивирусное действие, присоединяясь к рецепторам в носовых эпителиальных клетках и блокируя их влияние.

• Витамин D запускает в клетках кожи и эпителия респираторного и желудочнокишечного трактов синтез собственных антимикробных веществ, уничтожающих вирусы, бактерии и грибы, благодаря чему способствует снижению риска развития простудных заболеваний. Рекомендуем капли (ДэТриФерол, Детримакс*), таблетки (Детримакс*, Космо-D3*) или капсулы (Витамин D* 400 и 2000 мг), исходя из дозировок и предпочтений.

Вовремя принятые меры помогут вам не только перенести лечение с наименьшими последствиями, но и защитить свое здоровье в будущем!

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ ИЛИ ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.

БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНАЯ ДОБАВКА. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ ПРЕПАРАТОМ.

Источник

Об отрицательном влиянии некоторых лекарственных средств на цикл развития волосяных фолликулов и рост волос

Какие факторы приводят к нарушению роста волос?

Обратима ли алопеция, вызванная токсическим действием лекарственных препаратов?

Возможно ли лечение медикаментозной алопеции?

Воснове нарушения роста волос (их поредения различной степени выраженности), а также (реже) развития гипертрихоза лежат многочисленные эндогенные и экзогенные факторы. Среди последних немалую роль играет применение различных медикаментозных средств. При этом выпадение волос может наблюдаться не сразу, а через несколько недель или месяцев после начала приема лекарственного препарата или же начаться (либо стать) более выраженным после его отмены. Обычно при длительном применении того или иного препарата развивается диффузная алопеция, причем в патологический процесс вовлекается почти исключительно волосистая часть головы. Лишь в крайне редких случаях возможно развитие универсального облысения, что, в частности, наблюдается при приеме цитотоксических препаратов, например используемых при наличии у пациента опухолевого процесса.

Однако не во всех случаях выпадение волос определяется длительностью приема какого-либо лекарственного средства. Некоторые препараты, например непрямые антикоагулянты, дают такой эффект только в достаточно высоких дозах, а продолжительность терапии в развитии облысения не имеет существенного значения.

Механизм развития алопеции вследствие проведения какой-либо медикаментозной терапии в настоящее время до конца не ясен. Предполагается [5], что в его основе лежит взаимодействие активных субстанций лекарственных веществ с различными клетками, ответственными за рост волос, а именно фолликулярными кератиноцитами, клетками волосяного матрикса, а также соединительнотканными клетками, окружающими волосяную луковицу и перифолликулярные кровеносные сосуды. Наиболее часто мишенью для токсических эффектов лекарственных веществ становятся кератиноциты волосяных фолликулов. Это, как принято считать, обусловлено тем, что около 90% волосяных фолликулов находятся в фазе анагена, или фазе быстрого роста, а кроме того, интенсивный кровоток в кровеносных сосудах дермы, в частности в зоне волосяного сосочка, способствует повышению биодоступности и в ряде случаев токсичности активных ингредиентов [7, 14].

Помимо этого, кератиноциты волосяных фолликулов обладают выраженной способностью (значительно большей, чем кератиноциты эпидермиса) метаболизировать различные вещества, в первую очередь экзогенной природы [13]. Это обусловлено наличием в волосяных фолликулах различных ферментных систем, в частности цитохрома Р-450, локализованного в наружной мембране митохондрий, мембранах ядра и эндоплазматической сети и осуществляющего окисление неполярных органических соединений путем воздействия молекулярного кислорода. По мнению Boyd et al., 1983 [1], для того, чтобы проявился токсический эффект тех или иных веществ, последние должны взаимодействовать с различными клетками-мишенями после прохождения определенного метаболического пути.

Таким образом, кератиноциты волосяных фолликулов, обладая, с одной стороны, механизмами защиты от повреждающего действия экзогенных веществ и системой их элиминации, с другой стороны, в определенной степени способствуют проявлению токсического эффекта определенных лекарств. Вероятнее всего, что в большинстве случаев имеет место как непосредственное влияние активных субстанций лекарственных средств на митотически активные структуры волосяных фолликулов, замедление скорости кровотока в сосудах дермы и соответственно в волосяном сосочке, так и снижение концентрации в сыворотке крови и тканях липидов и белков и изменение их метаболических путей, а также микроэлементов, необходимых для нормального роста волос, вследствие образования хелатных комплексов, в первую очередь с ионами цинка и меди.

Однако одно и то же химическое соединение (лекарственное вещество) не во всех случаях вызывает развитие алопеции, и степень ее выраженности не всегда одинакова. Возможно, что это связано с особенностями взаимодействия между эндогенными и экзогенными факторами [11, 12].

Диффузная алопеция, обусловленная воздействием лекарственных препаратов, как правило, развивается не внезапно, а в течение нескольких месяцев после определенного латентного периода. В этот период отмечается постепенное уменьшение диаметра волосяной луковицы, замедление скорости роста волос. Развиваются дистрофические изменения волосяного стержня вследствие нарушения биосинтеза протеинов, характерным признаком которого является наличие у отрастающих волос заостренного кончика (по типу писчего пера). При анализе трихограммы у таких пациентов отмечается значительное повышение количества волос, фолликулы которых находятся в фазе телогена (30% и более). Однако провести дифференциальный диагноз между диффузной алопецией, индуцированной лекарственным воздействием на волосяной сосочек, и идиопатическим анагеновым или телогеновым выпадением волос очень трудно, так как данные трихограммы и гистологического исследования неспецифичны. В этих случаях правильной диагностике способствует анамнез. Кроме того, поставить верный диагноз может помочь возобновившееся выпадение волос при повторном назначении лекарственного средства, предположительно являющегося этиологическим фактором.

В большинстве случаев выпадение волос, вызванное применением того или иного лекарственного препарата, обратимо. Как правило, восстановление роста волос отмечается через несколько месяцев после прекращения воздействия этиологического фактора и зависит от степени выраженности изменений в волосяном фолликуле. Несмотря на то что обычно рост волос возобновляется самопроизвольно, по нашему мнению, целесообразно проводить соответствующую терапию, направленную на стимуляцию митотической активности клеток волосяной луковицы, синтез кератина и глобулярных протеинов межфибриллярного матрикса.

Лекарственные средства, прием которых может приводить к развитию облысения, широко используются в клинической практике дерматологов, кардиологов, гинекологов, терапевтов, психиатров и врачей других специальностей. Вообще, алопеция может возникнуть в результате применения любого лекарственного средства. Но было выявлено, что чаще всего усиленное выпадение волос наблюдается на фоне приема следующих групп препаратов [4, 6, 10]: витамин А и его производные; блокаторы бета-адренорецепторов (селективные и неселективные); блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента; антибактериальные препараты; нестероидные противовоспалительные средства; антикоагулянты; производные 6-аминохинолина; тиреостатические препараты; блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов; нестероидные антиэстрогенные средства; препараты a-интерферона; производные имидазола; антидепрессанты; противосудорожные препараты; нейролептики; противопаркинсонические препараты; производные гидроксихлорохина; производные триазола; кетоконазол; урикостатические препараты; урикозурические препараты; пероральные контрацептивы; цитостатики; антигельминтные препараты; препараты лития; противогерпетические препараты; допаминомиметики (бромокриптин); депилятории (особенно в случае частого их использования на больных поверхностях); борная кислота.

При этом было отмечено, что из вышеуказанных препаратов значительно чаще диффузная алопеция развивается под влиянием противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков, витамина А и его синтетических производных, цитостатиков, b-блокаторов.

Так, цитостатические препараты, особенно при назначении их в больших дозах, приводят к практически полному прекращению митотического деления клеток волосяной луковицы.

Антибиотики, противогерпетические и другие средства могут нарушать связь матрикса и волосяного сосочка, что резко уменьшает продолжительность фазы анагена, и, следовательно, волосы значительно быстрее, чем в норме, переходят в фазу катагена, а затем в фазу телогена, что приводит к их интенсивному выпадению. В ряде случаев волосяные фолликулы не вступают в фазы катагена и телогена, а волосы выпадают в фазе анагена [2, 14]. Этот механизм, обусловливающий развитие состояния, называемого анагеновым выпадением волос, точно установлен для антикоагулянтов, препаратов, содержащих литий и борную кислоту. С помощью световой микроскопии по определенным признакам (длине корневой части волоса, наличию внутреннего и наружного корневых влагалищ, наличию или отсутствию пигмента в области волосяной колбы и др.) можно определить, на какой стадии произошло нарушение цикла развития волосяного фолликула.

Уменьшают продолжительность фазы роста (фазы анагена) пероральные контрацептивы [3]. Кроме повышения количества телогеновых волос в трихограмме, появления дистрофических волосяных фолликулов, возможно также изменение формы волосяного стержня (волнистые волосы становятся прямыми). В настоящее время причина этого не выяснена. Можно предположить, что так как форма волосяного стержня определяется наличием дисульфидных связей, образованных между прилежащими друг к другу серосодержащими аминокислотными остатками (в первую очередь цистеина и метионина) в полипептидах, входящих в структуру кератина, то изменение формы волоса происходит в результате полного или частичного разрушения этих связей. Это возможно, в частности, при изменении последовательности аминокислотных остатков, или, иными словами, первичной структуры кератина. Тот факт, что после отмены препаратов этой группы волосы не возвращаются к своему исходному состоянию в течение длительного периода времени (четырех и более лет), позволяет предположить развитие мутации в кератиновых генах. Кроме того, по данным клинических наблюдений, подобные нарушения формы волосяного стержня в основном отмечаются в лобно-теменной области, в то время как в затылочной области волосы сохраняют свой первоначальный вид. Как известно, при андрогенетической алопеции изменения волос (постепенное уменьшение размера волосянного фолликула и диаметра волосяного стержня с последующей заменой жесткого волоса на пушковый) наблюдаются также в лобно-теменной области, а затылочная остается интактной. Можно предположить, что в результате применения пероральных контрацептивов происходят изменения в рецепторном аппарате волосяного фолликула. Изменяется его чувствительность к действию гормонов, как и при андрогенетический алопеции, когда подобные изменения рецепторов детерминированы генетически.

Кроме того, пероральные контрацептивы способствуют снижению концентрации витамина В12 в сыворотке крови [8], что также ухудшает состояние волос.

В литературе имеются сообщения о том, что выпадение волос может вызвать применение никотиновой кислоты. С одной стороны, этот препарат обладает выраженным сосудорасширяющим эффектом, с другой, способствует снижению уровня холестерина в крови. Как известно, холестерин является одним из основных липидов, обнаруживаемых в дерме и, следовательно, в волосяном сосочке. Возможно, при этом происходят также изменения в процессе кератинизации, но до настоящего времени механизм действия никотиновой кислоты на рост волос не выяснен [9]. По нашим наблюдениям, никотиновая кислота и ее производные (ксантинола никотинат, теоникол), назначаемые короткими курсами (1-1,5 месяца) и в небольших дозах (0,15-0,3 г в сутки в зависимости от возраста) с целью стимуляции кровообращения в сосудах дермы при различной патологии волос, не вызывают их выпадения. По-видимому, этот эффект, как и при назначении витамина А, является дозозависимым.

Прием некоторых препаратов может вызвать избыточный рост волос, вначале пушковых, которые с течением времени трансформируются в жесткие. Этот эффект, который наиболее часто выражен в тех случаях, когда препарат назначается в значительных дозах и длительно, объясняется, вероятно, более быстрым переходом фазы телогена в фазу анагена. К ним относятся: кортикостероиды, миноксидил, циклоспорин А, D-пеницилламин, дифенилгидантоин, псорален.

Побочное действие этих препаратов давало возможность терапии некоторых форм алопеции, однако достигнутый эффект в подавляющем большинстве случаев оказывается нестойким, рецидив заболевания отмечается в среднем через три-четыре месяца после прекращения лечения. Кроме того, следует учитывать, что риск развития тяжелых побочных эффектов, которые наблюдаются практически у всех пациентов, в первую очередь у принимающих такие препараты, как системные кортикостероиды (а также местные при использовании их на больших поверхностях кожи) и циклоспорин А (в том числе и при локальном его применении), значительно превосходит положительное воздействие на течение алопеции.

Литература

1. Boyd M. R., Grygiel J. J., Miuchin R. F. bolic activation as a basis for organ selective toxicity // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 10: 87-99, 1993.

2. Braun-Falco O. Klinik und Pathomechanismus der Endoxan-Alopecie als Bietrag zum Wesen cytoischer Alopecien // Arch. Klin. Exp. Dermatol. 212:194-216, 1961.

3. Dawber R. P. R., Simpson N. B., Barth J. H. Oral contraceptives and the hair. Ch. 5, p. 130-131 in Dawber R. P. R. (ed). Diseases of the Hair and Scalp, 1997, 3d edition, Blackwell Science.

4. Dawber R. P. R. Diffuse Alopecia due to Chemicals and Endocrine Factors, Ch. 10.4, p. 411-417 in F. Camacho, W. Motagna Trichology, Disease of the Pilosebaceous Follicle, 1997, Biblioteca Aula Medica, Libros Princeps.

5. Ippen H. Haarausfall durch Medikamente // Dtsch. Med. Wochenschr. 95:1411-1416, 1970.

6. Merk H. F. Drugs Affecting Hair Growth, pp. 601-611 in Orfanos C. E., Happle R. (eds.) Hair and Hair Diseases. Springer-Verlag, 1990.

7. Orfanos C. E., Gerstein E. Haaransfall und Zytoika // Arztl. Kosmet 6:96-105, 1976.

8. Ramsay I. D., Rushton D. H. Reduced serum vitamin B12 levels during oral cyproterone acetate and ethinyl oestradiol therapy in women with diffuse androgendependent alopecia // Clinical and Experimental Dermatology, 15, 277, 1990.

9. Reeves J. R. T., Maibach H. I. Drug and Chemical Induced Hair Loss. In: Mozzulli F. N., Mainbch H. I. (eds) Dermatotoxicology and Pharmacology. Halsred., New York, 1977.

10. Shelley W. B., Shelley E. D. Alopecia, 55-59 in Advanced Dermatological Therapy, W. B. Saunders Company, 1987.

11. Vesell E. S. Pharmacogenetics: multiple interactions between genes and environment as determinants of drug response // Am. J. Med. 66:183-187, 1983.

12. Vesell E. S., Penno M. B. Assesment of methods to identify sources of interindividual pharmacokinetic variations // Clin. Pharmacokinet. 3:378-409, 1983.

13. Wattenberg W., Leong J. C. Benzpyren hydroxylase in mouse skin //. Proc. Am. Assoc. Cancer Res., 11:81, 1970.

14. Zaum H., Neumann K., Werner G. Die Feistruktur dystrophischer Haare bei Vitamin A und Thallium Intoxikation. Hautarzt 23:544-550, 1972.

Обратите внимание!

• В большинстве случаев выпадение волос, вызванное применением того или иного лекарственного препарата, обратимо
• Восстановление роста волос отмечается через несколько месяцев после прекращения воздействия этиологического фактора и зависит от степени выраженности изменений в волосяном фолликуле
• Целесообразно проводить терапию, направленную на стимуляцию митотической активности клеток волосяной луковицы, синтез кератина и глобулярных протеинов межфибриллярного матрикса

Источник