Андрогензависимыми зонами роста волос у женщин являются все кроме

Волшебный андроген или отчего растут и выпадают волосы

Последнее обновление: 27.11.2020

Понаблюдаем за одной очень достойной семьей. Вот рождается очаровательный малыш. Если он поторопился появиться на свет раньше срока, то его тельце сплошь покрыто густой и мягкой порослью.

Позднее она сменится бесцветным, тонким и коротким пушком. Создается впечатление совершенно гладкой поверхности.

Но вот наступает пубертат, и вместо этой «прелести» начинает пробиваться темная и жесткая щетина в специфических зонах.

Сменяются времена года, человек живет насыщенной и счастливой жизнью, и в одно однажды он обращает внимание на то, что предмет его гордости, роскошная шевелюра, вдруг поредела, а там, глядишь, и лысина начала просвечиваться.

А теперь переведем взгляд на его немолодую, но горячо любимую супругу. У нее вдруг после климактерического периода появились отчетливо выраженные терминальные ростки на лице, шее и груди.

А у подружки их внучки ни с того, ни с сего появилась растительность на лице вместе с акне.

Что же объединяет всех наших персонажей? Родственно-дружеские связи? Безусловно. Но есть и еще один важный момент, который задает тон в организме всех участников событий.

Именно он господствует над всеми трансформациями волос у мужчин и у женщин. Но вот незадача — элемент один, а действует совершенно по-разному.

В каких-то местах он повышает активность фолликулов (лицо), другая часть остается совершенно безразличной к его действию (брови и ресницы), а вот на голове он и совсем «бесчинствует», снабжая своего владельца лысиной.

Что это за волшебник, и отчего его работа столь разнообразна? Давайте познакомимся с этим главным героем и раскроем механизмы его волшебства.

Фото с сайта www.shutterstock.com

Влияние андрогенов на рост и потерю волос

Уверена, что вы догадались о ком идет речь. Конечно, это мужской гормон или андроген.

Прежде всего, следует отметить, что роль его в развитии организма, внешности и здоровья огромна.

Тут вам и приятный низкий мужской голос, и развитие половых органов вкупе с интимным влечением, и построение мышечной массы, рост костей и многое другое.

Однако он же заведует оволосением. И, как было отмечено выше, заведующий он довольно парадоксальный: кого-то милует, другого казнит в буквальном смысле слова, а на остальных не обращает внимания.

Но начнем по порядку.

Андрогены у мужчин и женщин

Интересно отметить тот факт, что синтез стероида происходит из холестерина. Да, да, именно из того самого «вредного» продукта, который в последнее время стало модно исключать из рациона.

Может быть, этот холестерин и не так уж и вреден в небольших количествах?

А вы знали, что гормоны «мужественности» живут не только у джентльменов, но и у прелестных дам? Более того, основной гормон женственности (эстроген) вырабатывается именно из андрогенов.

То есть, нет андрогенов — не будет и эстрогенов.

Вспомним Библейскую историю о том, что женщина была создана из ребра мужчины. Вероятно, подобная последовательность все же не случайна! Что-то в этом есть 🙂

Фабрики по производству «сильного» соединения располагаются в яичках или яичниках (в зависимости о какой половине человечества идет речь).

А вот еще один неожиданный факт. Оказывается, что в этих местах создается не только конечный продукт, но и его неактивный «полуфабрикат», который потом активизируется в самых разных частях тела. Это может быть кожа, жировая ткань, печень и даже мозг.

Чем так интересно воздействие этого элемента именно на волосы?

Дело в том, что растительность играет чрезвычайно значимую социальную роль. Лысеющие мужчины и дамы с редеющей прической зачастую находятся не в самом оптимистичном настроение.

Фото с сайта www.shutterstock.com

А девушки, у которых постепенно формируется самая настоящая борода, и вовсе могут погрузиться в серьезную депрессию.

По этой самой причине было уделено особое внимание изучению воздействия тестостерона на волосяные фолликулы с целью восстановить природную красоту и душевное благополучие.

Занятная демонстрация способностей «сильного» гормона была замечена при наблюдении за пациентами с синдромом тестикулярной феминизации (не путать с феминистками).

Что это такое? Это когда ребенок рождается с мужским генным набором XY (напомним, что у девушек генный набор XX), но восприимчивых рецепторов к этому веществу у индивидуума нет. В результате развивается женщина.

Следует отметить, что количество андрогенов здесь в полном порядке, просто организм их «не видит».

Терминальных волос у этого человека не будет нигде, даже в местах, свойственных женщинам (лобок, подмышки). Борода и усы, соответственно, тоже будут отсутствовать. А вот шевелюра на голове будет очень густой.

А вот еще одна демонстрация способностей нашего «героя». Если мужчину кастрировать (прошу не повторять этот эксперимент), то его борода прекращает расти, а облысение полностью останавливается.

Не запутались еще? Не волнуйтесь, это не столь важно. Главное, что не все определяется андрогенами. В теле присутствует еще кое-что, что определяет, каким образом он будет работать.

О рецепторах волосяных фолликулов

Действительно, оказалось, что определяющую роль играет непосредственно сам волосяной фолликул.

В его структурах можно найти «включатель и выключатель» синтеза волос. При этом сам тестостерон играет роль исключительно рычага.

Фото с сайта www.shutterstock.com

Чтобы этот рычаг смог запустить тот или иной процесс, необходим рецептор — «посредник». Мы уже знакомы с тем, какую важную роль играет этот посредник на примере превращения женщины из генетического мужчины.

Пусть даже продукция вещества зашкалит, но если нет рецепторов, то весь этот массив останется в буквальном смысле бесполезным балластом «за бортом».

Сверх того, каждая волосяная структура абсолютно независима друг от друга.

На этом основана успешная процедура пересадки волос. Суть лечения состоит в том, что фолликулы с включателем пересаживаются в редеющую область. При этом андрогены уже не будут повреждать пересаженный материал.

Фото с сайта www.shutterstock.com

Почему же в одном случае речь идет про интенсивное оволосение, а в другом случае все те же компоненты ведут к прямо противоположному результату?

Как андрогены, рецепторы и гены работают вместе

Основа всех процессов — генетика. Есть особый ген потери локонов, который может наследоваться. Кстати сказать, совершенно необязательно, что он неминуемо приведет к залысинам.

Для того чтобы он начал работать, необходимо его «разбудить»: не все мужчины обречены терять прическу.

Кто-то до самой глубокой старости может похвалиться густым покровом. А другому повезло меньше: кожа на его голове начала «просвечивать» с юных лет.

Представители южных кровей отличаются куда большей растительностью, чем их северные оппоненты. К слову заметить, если мальчик унаследовал «лысый» ген, то это еще не означает неминуемую лысину.

Однако «проснуться» ген должен в строго определенном фолликуле. Грубо говоря, существуют наследуемые встроенные «киллеры», которые при благоприятных обстоятельствах «прикончат» волос, вызвав регрессию или гибель.

Локализация этих «убийц» находится исключительно в волосяных структурах кожи головы. Опять же, следует повториться, что даже присутствие подобных киллеров еще не означает появление симптома.

Клетки волосяного сосочка, прародителя волоса, будут либо возрождать стержень при помощи факторов роста, либо начнут вырабатывать протеиновых убийц, которые разрушат фолликул.

К этому сосочку подходят кровеносные капилляры. Через них к волоску доставляется сам гормон.

Что происходит дальше? Собственно, сам по себе тестостерон будет «болтаться» без дела. Но вот если присутствует специфический фермент (5 альфа редуктаза), то он превратится в свой боевой метаболит.

Далее он активно начнет поиск рецептора — «ключика», который откроет дверь в потайную комнату — клеточное ядро с генетическим материалом.

В итоге атака пойдет на определенный участок ДНК, который начнет продуцировать «оружие» против волосяного мешочка. Результатом всей этой «операции» станет постепенное уменьшение размеров вместилища с превращением терминального стержня в веллюс.

Чтобы этот механизм заработал, следует, чтобы вся волосяная конструкция была предрасположена к потере растительности.

Фото с сайта www.shutterstock.com

В другом случае цепочка событий будет практически та же самая: наличие специфического гена в фолликуле — присутствие неактивного тестостерона — превращение его в активный ингредиент при помощи фермента — соединение активного компонента с соответствующим рецептором — активация гена при помощи комплекса «гормон-рецептор» — производство факторов роста.

Следовательно, итогом этой последовательности будет превращение толстого и жесткого стержня из пушка.

Причиной тому станет другая локализация с другим генетическим материалом. Вместо киллеров, произойдет продуцирование факторов роста с последующим созданием нового ростка.

Подводим итоги

Чтобы растительность на голове начала выпадать необходимо совпадение нескольких факторов: наследственная предрасположенность, наличие восприимчивых ключиков — рецепторов, присутствие неактивного тестостерона вместе с определенным ферментом.

Любое колебание какого-либо из вышеперечисленных компонентов оборвет цепочку событий и предотвратит облысение.

Верно и обратное: например, повышенная чувствительность рецепторов способна нивелировать невысокую концентрацию тестостерона.

На этом базируется опровержение довольно распространенного мифа по поводу сексуальности лысых субъектов. Совсем необязательно в организме у него будет «зверское» количество мужских гормонов, но, за счет исключительной восприимчивости «рецепторов», процесс будет запущен.

А почему у женщин растут терминальные «элементы» в подмышечной и лобковой области, но их нет на лице, груди, животе, бедрах?

Как мы уже знаем, в женском теле также синтезируются андрогены. Основная часть из них используется в построении эстрогена, а небольшой остаток отпускается в свободное плаванье в кровоток.

Именно этот остаток влияет на волосяные фолликулы. Лобковая и подмышечная области наделены природой очень высокой чувствительностью к андрогенам, и за счет этого даже минимального количества тестостерона хватает для появления обширной растительности в этих местах.

А для стимуляции роста на лице, груди и прочих зонах требуется очень высокая концентрация гормона, которая в норме присутствует у мужчин.

У прекрасных дам такая ситуация может случиться по причине заболевания. Появление волосков у леди на «мужских местах» именуется гирсутизмом.

Зная механизм действия и особенности симптомов, я уверена, что вы и сами в состоянии предположить, что следует делать. Если мы хотим убрать лишнюю «волосатость», или приостановить облысение, то следует либо снизить гормональную нагрузку, что не всегда возможно, либо воздействовать на тот фермент, который занимается превращением «мирного» андрогена в агрессивного «киллера».

Однако искусственно убрав его воздействие, мы автоматически будем атаковать такие функции, как половое влечение, эякуляция, снабдив человека помимо импотенции еще и женской грудью. Следовательно, лечение тут окажется хуже самого заболевания.

Поэтому влиять на эти процессы в организме можно только с помощью врача-трихолога и эндокринолога. Самостоятельное необдуманное употребление любых лекарств или народных рецептов может негативно повлиять на другие сферы жизни, даже если проблема облысения будет решена.

Фото с сайта www.shutterstock.com

А вот в случае наличия лишних волос, можно воспользоваться методом электроэпиляции, который эффективен даже при гормональных нарушениях.

Конечно, следует запастись приличным терпением, как для восстановления, так и для удаления волос. Дело это всегда длительное, но поправимое. А если вы смогли дочитать до конца статьи, то с терпением у вас точно все хорошо))) Удачи и красоты.

s:

Medically written and reviewed by: Julia Nicholson, dermatologist, physiotherapist Опубликовано: Олеся Смагина, помощник директора центров эпиляции «Вселенная красоты»

Источник

Гирсутизм: патогенез, клиника, диагностика, лечение

Статьи

Опубликовано в :

Акушерство и гинекология № 4/1 2012 Е.Э. Гродницкая, М.А. Курцер

ГБУЗ Центр планирования семьи и репродукции Департамента здравоохранения г. Москвы

Гирсутизм является распространенной клинической проблемой и характеризуется избыточным ростом терминальных волос в андрогензависимых зонах. Хотя гирсутизм зачастую рассматривается как эстетическая проблема, он может являться симптомом заболеваний, связанных с избыточной продукцией или активностью андрогенов. В статье освещаются этиология, патогенез, клиника гирсутизма, обсуждаются вопросы диагностики и терапии.

Ключевые слова: гирсутизм, женщины, гиперандрогения.

Hirsutism: Pathogenesis, Clinical Presentation, Diagnosis, Treatment

E.E. Grodnitskaya, M.A. Kurtser

Center for Family Planning and Reproduction, Moscow Healthcare Department

Hirsutism is a common clinical problem characterized by the excessive growth of terminal hair in the androgen-dependent areas. Although hirsutism is frequently considered to be of aesthetic concern, it may be a symptom of the diseases associated with the excessive production or activity of androgens. The paper describes the etiology, pathogenesis, clinical picture of hirsutism and es the matters of its diagnosis and therapy.

Key words: hirsutism, women, hyperandrogenism.

Гирсутизм характеризуется избыточным ростом терминальных волос в андрогензависимых зонах и встречается у 5-15% женщин [8]. Хотя гирсутизм зачастую рассматривается как эстетическая проблема, он может являться симптомом заболеваний, связанных с избыточной продукцией или активностью андрогенов, а также предиктором низкого качества жизни у женщин, страдающих этими заболеваниями [3]. В то время как не у всех женщин с гиперандрогенией выявляется гирсутизм, у 80-90% гирсутных пациенток диагностируются заболевания, входящие в синдром гиперандрогении, такие как синдром поликистозных яичников (СПКЯ), неклассическая форма врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН), синдром HAIRAN (гиперандрогенемия, резистентность к инсулину, acanthosis nigricans), андрогенпродуцирующие опухоли [2]. Вместе с тем гирсутизм может развиваться и в отсутствие гиперандрогенемии («идиопатический гирсутизм») [1]. Гирсутизм следует отличать от гипертрихоза, который характеризуется избыточным ростом волос, не ограничивающимся андрогензависимыми зонами (гиперандрогенемия не является его причиной, хотя может усиливать) [5].

На теле человека имеется около 50 млн волосяных фолликулов, из которых 100-150 тыс. находятся на голове, а остальные — на лице и теле. Волосяных фолликулов лишены лишь ступни, ладони и губы. У человека структурно выделяют три типа волосяного покрова. Зародышевые волосы (лануго) — мягкие, тонкие, густо покрывают тело плода и исчезают на 1-4-м мес жизни ребенка. Пушковые волосы также мягкие и тонкие, обычно не превышают 2 мм в длину и 0,03 мм в толщину, содержат небольшое количество пигмента или не содержат его и покрывают большую часть тела. Терминальные волосы длинные, пигментированные, плотные, они образуют брови и ресницы, покрывают голову, подмышечные впадины, наружные половые органы, большую часть тела и лицо у мужчин. Стержень терминального волоса состоит из толстого коркового слоя (снаружи) и слабо выраженной сердцевины (мозгового слоя, расположенного внутри). Пушковые волосы и лануго не содержат мозгового слоя [1].

Каждый волосяной фолликул с момента своего образования проходит повторяющиеся циклы активного роста и состояния покоя: анаген (фаза роста волоса), катаген (переходная фаза), телоген (фаза покоя). Длительность фазы роста волос зависит от их локализации: для волос кожи головы она длится 2-6 лет, в то время как для волос кожи тела — от 3-6 мес. Продолжительность же фаз катаген и телоген при этом одинакова и составляет 2-3 нед и 3-4 мес соответственно. Половые стероиды, а также некоторые другие факторы могут прямо или опосредованно влиять на сосочки дермы и регулировать рост волос. При этом андрогены являются наиболее важными регуляторами, определяющими тип и распределение роста волос на теле. Под их воздействием волосяные фолликулы пушковых волос некоторых зон кожи тела могут начать давать рост терминальным волосам. Кроме того, андрогены пролонгируют фазу анаген волос тела и сокращают ее для волос кожи головы [1].

Большинство циркулирующего в крови общего тестостерона образует прочную высокоаффинную связь с сексстероидсвязывающим глобулином (СССГ). Тестостерон, циркулирующий в свободной форме, и тестостерон, образующий легко диссоциирующую связь с альбумином, формируют биодоступный тестостерон. Таким образом, циркулирующий СССГ способен модулировать биодоступность тестостерона и определять клиническую манифестацию избытка андрогенов. Эстрогены и тиреоидные гормоны увеличивают продукцию СССГ в печени, в то время как тестостерон и инсулин уменьшают ее [6].

Кожа является одним из основных мест образования тестостерона у женщин, у которых 50% этого гормона формируется путем периферической конверсии 17-кетостероидов, таких как дегидроэпиандростерон, дегидроэпиандростерон-сульфат и андростендион при участии ферментов 3р-гидроксистероиддегидрогеназы и 17р-гидроксистероиддегидрогеназы. Зарубежные авторы описали некоторые нарушения в периферическом метаболизме андрогенов, одним из которых является усиление активности 17р-гидроксистероиддегидрогеназы, что приводит к увеличению трансформации андростендиона в более активный тестостерон.

Клиническая манифестация гирсутизма определяется наличием андрогенчувствительных волосяных фолликулов, число которых генетически детерминировано, примерно одинаково у мужчин и женщин и варьируется в зависимости от этнической принадлежности. Чувствительность к андрогенам дериватов кожи обусловлена не только наличием в них андрогеновых рецепторов, но и активностью фермента 5а-редуктазы, которая обеспечивает периферическую конверсию тестостерона в его более активный метаболит дигидротестостерон [1]. Андрогеновый рецептор является ядерным рецептором, способным стимулировать транскрипцию андрогенрегулируемых генов при взаимодействии с ним тестостерона или дигидротестостерона. Его чувствительность к андрогенам может быть генетически детерминирована и зависит от длины высокополиморфной зоны, состоящей из различного числа повторов тринуклеотидов CAG в 1 экзоне. В нескольких исследованиях было показано, что укорочение ее длины ассоциировано с гирсутизмом. Активность 5а-редуктазы увеличивается при воздействии факторов роста и андрогенов, в то время как эстрадиол и прогестерон способны ингибировать ее в коже лобковой области и гениталий [1].

Гиперпролактинемия ассоциирована с гирсутизмом, а у некоторых женщин с СПКЯ отмечается умеренное увеличение уровня пролактина. Предполагается, что пролактин может увеличивать продукцию адреналовых андрогенов за счет ингибирования активности 3р-гидроксистероиддегидрогеназы, а также непосредственно воздействовать на волосяные фолликулы, за счет присутствия в них его рецепторов [6].

Гирсутизм также может развиваться у женщин с гипотиреозом за счет снижения уровня СССГ, продукцию которого печенью стимулируют тиреоидные гормоны. Кроме того, гипотиреоз зачастую сопровождается гипепролактинемией, которая, как было описано выше, также способствует развитию гирсутизма [6].

Гиперкортицизм является редкой причиной гирсутизма: в том случае, если он связан с увеличением синтеза адреналовых андрогенов, что может наблюдаться при карциноме надпочечника; а также при гиперпродукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) — АКТГ-зависимой форме синдрома (болезни Иценко-Кушинга, АКТГ-эктопированном синдроме, крайне редко при эктопической продукции кортикотропин-рилизинг гормона) [6].

Другой редкой причиной гирсутизма является акромегалия. Гормон роста может способствовать росту волос за счет непосредственного влияния на пилосебоцейный комплекс, а также за счет регуляции продукции инсулиноподобного фактора роста, который, как было показано в исследованиях in vitro, может усиливать активность 5а-редуктазы [6].

Прием некоторых медикаментов, таких как анаболические стероиды и комбинированные оральные контрацептивы (КОК), содержащие гестагены с андрогенной активностью (левоноргестрел), может приводить к развитию гирсутизма.

Общепринятый в настоящее время метод оценки гирсутизма основан на модификации метода, впервые описанного Ферриманом и Голлвеем в 1961 г. Метод представляет собой 4-балльную оценку роста волос в 9 андрогензависимых зонах (верхняя губа, подбородок, грудь, верхняя и нижняя части живота и спины, плечи и бедра). Оценка 0 баллов при этом характеризует отсутствие роста терминальных волос в исследуемой зоне; оценка 1 балл — их минимальное количество; 2 балла — количество волос большее, чем минимальное, но меньшее, чем количество волос у мужчин; 3 балла — количество волос, характерное для мужчин с невыраженным ростом волос; 4 балла — оволосение, характерное для мужчин. Также предложен ряд других методик, основанных на визуальном методе оценки гирсутизма, которые однако не получили широкого распространения. Недостатком визуальных методов оценки гирсутизма является их субъективный характер, вследствие чего они демонстрируют значительную вариабельность в оценках разных исследователей, так же как и в оценках одного исследователя, сделанных в разное время. В большинстве популяций оценка >6-8 балов по шкале Ферримана-Голлвея характеризует гирсутизм, за исключением монголоидной расы, у представительниц которой оценка >2 баллов говорит о его наличии [8].

Определение биохимической гиперандрогении должно быть основано на исследовании уровней общего тестостерона, СССГ и дегидроэпиандростерон-сульфата. Биодоступный тестостерон может быть рассчитан исходя из значений общего тестостерона, СССГ, альбумина и констант ассоциации тестостерона с альбумином и СССГ по формуле, предложенной A. Vermeulen [7]. На практике биодоступный тестостерон может быть рассчитан исходя из значений общего тестостерона и СССГ (концентрация альбумина при этом считается нормальной) при помощи онлайн-калькулятора: https://issam.ch/freetesto.htm. Утренняя концентрация 17-гидрксипрогестерона в сыворотке крови должна определяться с целью исключения неклассической формы ВДКН. Кроме того, в схему обследования необходимо включать определение уровней тиреотропного гормона и пролактина, а также тесты, исключающие акромегалию и гиперкортицизм при наличии клинической картины, характерной для этих состояний [6].

Активный периферический метаболит тестостерона дигидротестостерон продуцируется внутриклеточно, имеет короткое время полужизни и его определение в периферической крови неинформативно. Однако 3а-андростандиол глюкуронид — глюкуронидный конъюгат 3а-андростандиола (основного метаболита дигидротестостерона), обладает значительно большим временем полужизни и присутствует в сыворотке крови в количествах, достаточных для рутинного измерения. Тем не менее уровень 3а-андростандиол глюкуронида не указывает на источник избытка андрогенов, не является предиктором эффективности терапии, а у 20% женщин с идиопатическим гирсутизмом его уровень находится в пределах референсных значений, вследствие чего рутинное определение его уровня не может быть рекомендовано для диагностики гирсутизма [1].

Эндокринологическое общество не рекомендует определять уровни андрогенов при легкой форме изолированного гирсутизма (8-15 баллов по шкале Ферримана-Голлвея) в связи с тем, что вероятность наличия заболевания, которое бы требовало изменения предполагаемой тактики ведения пациентки, крайне мала [5]. Однако не все ученые согласны с этими рекомендациями из-за того, что не наблюдается корреляции между выраженностью гирсутизма и уровнем андрогенов в крови [4].

Согласно рекомендациям Эндокринологического общества, лечение гирсутизма назначают в случаях его значимости для пациентки. При этом возможно использование двух методов терапевтического воздействия: косметического, который включает депиляцию и топическое воздействие препаратов, и системной медикаментозной терапии. В клинической практике зачастую используется комбинация этих методов. Эндокринологическое общество рекомендует использовать КОК, а также андрогены у большинства пациенток для лечения значимого для них гирсутизма. При этом антиандрогены не следует назначать фертильным женщинам до тех пор, пока они не используют надежную контрацепцию, в связи с тератогенным потенциалом этих препаратов. Ввиду того что цикл роста волоса длится около 6 мес, этот срок является минимальным для оценки эффективности терапии гирсутизма. В случае неэффективности монотерапии КОК через 6 мес после ее начала возможно дополнительное применение антиандрогена [5].

КОК снижают овариальную продукцию андрогенов за счет подавления продукции лютеинизирующего гормона. Кроме того, эти препараты увеличивают продукцию СССГ печенью, снижают продукцию андрогенов надпочечниками, препятствуют связыванию андрогенов с их рецепторами. Большинство прогестинов, входящих в состав в КОК, являются дериватами тестостерона и обладают некоторой андрогенной активностью. Некоторые прогестины, в том числе ципротерона ацетат и дроспиренон, не являются производными тестостерона и действуют как антагонисты андрогеновых рецепторов. При этом дроспиренон обладает менее выраженной антиандрогенной активностью (3 мг дроспиренона эквивалентны 1 мг ципротерона ацетата) [5].

К антиандрогенам, применяемым для лечения гирсутизма, относятся ципротерона ацетат, спиронолактон, финастерид, флутамид. Ципротерона ацетат ингибирует андрогеновые рецепторы и в меньшей степени — активность 5а-редуктазы. Препарат можно назначать в суточной дозе 2 мг в составе КОК, содержащего 35 мг этинилэстрадиола, а также в более высоких дозах (10-100 мг) в обратном циклическом режиме (с 5-го по 15-й день цикла) на фоне терапии эстрогенами 20-50 мг/сут с 5-го по 25-й день цикла или КОК. Спиронолактон является антагонистом альдостерона, обеспечивает дозозависимое ингибирование андрогеновых рецепторов и активности 5а-редуктазы и используется для лечения гирсутизма в суточной дозе 100-200 мг (в два приема). Монотерапия спиронолактоном может сопровождаться нарушениями менструального цикла. Финастерид ингибирует активность 5а-редуктазы и применяется в терапии гирсутизма в суточных дозах 2,5-5 мг. Флутамид является «чистым» антиандрогеном и обеспечивает дозозависимое ингибирование андрогеновых рецепторов, эффективен в отношении гирсутизма в суточных дозах 250-500 мг. Ввиду его гепатотоксичности Эндокринологическое общество не рекомендует флутамид в качестве первой линии терапии, а в случае его назначения рекомендуется наименьшая эффективная суточная доза [5].

Глюкокортикоиды применялись для лечения гирсутизма ввиду их способности снижать продукцию адреналовых андрогенов за счет подавления секреции АКТГ. Однако глюкокортикои ды достоверно значимо менее эффективны в отношении лечения гирсутизма по сравнению с антиандрогенами, в том числе у женщин с неклассической формой ВДКН. Кроме того, даже малые дозы глюкокортикоидов могут подавлять ответ надпочечников на стресс [6]. Эндокринологическое общество рекомендует использовать глюкокортикоиды а терапии гирсутизма только при неклассической форме ВДКН в случае неэффективности КОК или антиандрогенов, побочных эффектах последних или при планировании беременности [5].

Аналоги гонадотропинрилизинг гормона вследствие снижения секреции гонадотропинов (так называемая «медикаментозная кастрация») подавляют продукцию овариальных андрогенов и применяются для лечения гирсутизма. Однако эти препараты дороги, не влияют на продукцию надпочечниковых андрогенов и могут требовать терапии эстрогенами для предотвращения потери костной массы. Эндокринологическое общество рекомендует применять эти препараты только у пациенток с выраженной овариальной гиперандрогенией, например при стромальном текоматозе [5].

Инсулинсенситайзеры, такие как метформин и тиазолидиндионы, увеличивают чувствительность периферических тканей к инсулину, снижают уровни циркулирующих андрогенов посредством снижения уровня инсулина и, возможно, за счет прямого действия на стероидогенез. Инсулинсенситайзеры достоверно значимо уменьшают рост волос в андрогензависимых зонах, однако менее эффективны по сравнению с антиандрогенами и не рекомендуются Эндокринологическим обществом для терапии гирсутизма [5].

Косметические методы лечения могут использоваться при умеренно выраженном гирсутизме или как дополнение к фармакотерапии. К механическим методам относятся фотоэпиляция и электролиз, действие которых направлено на повреждение волосяного фолликула. К препаратам, оказывающим топическое воздействие, относится эфлорнитин. Эндокринологическое общество рекомендует для пациенток, отдавших предпочтение косметическим методам, фотоэпиляцию, при этом для более быстрого достижения эффекта ее можно комбинировать с местной терапией эфлорнитином. Пациенткам с гиперандрогенемией рекомендуется сочетать косметические методы с системной медикаментозной терапией [5].

Литература

1. Azziz R, Carmina E., Sawaya M. E. Idiopathic hirsutism // Endocr. Rev. — 2000. — Vol. 21, № 4. — Р. 347-362.

2. Azziz R., Sanchez L.A., Knochenhauer E.S. et al. Androgen excess in women: experience with over 1000 consecutive patients // J. Clin. Endocrinol. b. — 2004. — Vol. 89, № 2. — Р. 453-462.

3. Guyatt G., Weaver B., Cronin L. et al. Health- quality of life in women with polycystic ovary syndrome, a self-administered questionnaire, was valid // J. Clin. Epidemiol. — 2004. — Vol. 57, № 2. — Р. 1279-1287.

4. Lobo R. What should be diagnostic approach for hirsute patients? // Presented at the 8th Annual Meeting of Androgen Excess & PCOS Society. Munich, September 11-12, 2010. — Р. 13.

5. Martin K.A., Chang R.J., Ehrmann D.A. et al. Evaluation and treatment of hirsutism in premenopausal women: an endocrine society clinical practice guideline // J. Clin.

Endocrinol. b. — 2008. — Vol. 93, № 4. — Р. 1105-1120.

6. Paparodis R., Dunaif A. The hirsute woman: challenges in evaluation and management // Endocr. Pract. — 2011. -Vol. 17, № 5. — Р. 807-818.

7. Vermeulen A., VerdonckL., Kaufman J. M. A critical evaluation of simple methods for the estimation of free testosterone in serum // J. Clin. Endocrinol. b. — 1999. — Vol. 84, № 10. — Р. 3666-3672.

8. Yildiz B.O., Bolour S., Woods K. et al. Visually scoring hirsutism // Hum. Reprod. Up. — 2010. — Vol. 16, № 1. — Р. 51-64.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник